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寻常痤疮的发病机制、临床表现和诊断 Authors Diane Thiboutot, MD Andrea Zaenglein, MD Section Editors Robert P Dellavalle, MD, PhD, MSPH Moise L Levy, MD Mark V Dahl, MD Deputy Editor Abena O Ofori, MD 翻译 王傲雪, 主任医师 Contributor disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和 同行评议过程而更新。 文献评审有效期至：?2016-04 .?|?专题最后更新日期：?2016-05-04. There is a newer version of this topic available in? English. 该主题有一个新的? 英文版本。 引言?—?寻常痤疮是一种最常见的影响青少年和年轻成人的皮肤疾病。寻常痤疮患者可出现明显的心理病态，并且在极少数情况下出现自杀导致的死亡[ 1,2]。这种尴尬和焦虑的心理效应可以影响受累个体的社会生活和就业情况。瘢痕可以使患者容貌受损，并且可以伴随终生。一项纳入90例痤疮患者的前瞻性研究发现，随着对痤疮的治疗，患者的自尊有了显著提高[ 3]。因此，临床医生有必要熟悉寻常痤疮及其治疗。 寻常痤疮的发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断将总结在此。寻常痤疮的治疗将在别处讨论。 (参见 “寻常痤疮的治疗”和 “女性寻常痤疮患者的内分泌治疗”和 “口服异维A酸治疗寻常痤疮”和 “寻常痤疮的光子治疗、辅助治疗以及其他疗法”) 流行病学?—?据估计，寻常痤疮在青少年中的患病率范围为35%至90%以上[ 4,5]。在20-29岁期间，痤疮倾向于缓解消退，但它也可能持续至成年期或在成年期重新出现。痤疮在成人中的确切患病率尚不确定，相比于要求患者自我报告痤疮的调查研究，使用临床检查的研究所得到的患病率较低。 与男性占大多数的青春期痤疮相比，青春期后痤疮主要影响女性[ 6]。在一项纳入了超过1000例成人的调查中，男性和女性自我报告的痤疮记录如下[ 5]： 20-29岁：分别为43%和51% 30-39岁：分别为20%和35% 40-49岁：分别为12%和26% 50岁及以上:分别为7%和15% 在每个年龄组，男性和女性痤疮患病率的差异都具有统计学意义。 发病机制 毛皮脂腺囊?—?寻常痤疮是一种毛皮脂腺囊疾病。其发病包括4个因素( 图 1)： 毛囊过度角化 皮脂分泌增多 毛囊内痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes, P. acnes) 炎症 导致痤疮皮损发生的事件顺序目前尚不完全清楚。毛囊皮脂腺单位内最早的改变首先被认为是毛囊过度角化，这与排列在毛囊口的角质细胞的增殖增加和脱落减少均有关。由此导致了毛囊被皮脂和角蛋白(微小粉刺)部分堵塞。然而，毛囊周围区域的炎症细胞的涌入可能早于角化的改变[ 7]。启动这种炎症过程的因素尚不清楚。 随着肾上腺功能初现[硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)水平上升的青春期前]，皮脂腺开始增大，皮脂分泌增多。皮脂为痤疮丙酸杆菌提供了生长媒介，痤疮丙酸杆菌这种厌氧类白喉菌是皮肤菌群的正常组分。微小粉刺提供了一个厌氧的、富含脂质的环境，使得这些细菌大量生长；它们将皮脂内的甘油三酯作为营养来源，将其水解为游离脂肪酸和甘油。 炎症由痤疮丙酸杆菌的增殖引起。对痤疮丙酸杆菌基因组的测序已导致识别出了可能促进炎症反应的以下细菌特性[ 8,9]： 痤疮丙酸杆菌产生的多种酶可能促进毛囊壁的降解和毛囊的破裂。 痤疮丙酸杆菌表面蛋白可能在抗原性方面起到了作用，触发体液和细胞介导的免疫反应。 痤疮丙酸杆菌产生的热休克蛋白通过固有免疫系统促进炎症。 痤疮丙酸杆菌产生的卟啉可能促进邻近组织的损伤和炎症。 Toll样受体是宿主固有免疫系统的一个组成部分，它也同样被认为在痤疮丙酸杆菌介导的炎症反应中发挥了重要的作用[ 10]。Toll样受体-2位于毛囊周围的巨噬细胞上，它能与痤疮丙酸杆菌结合，并触发包括白细胞介素(interleukin, IL)-8和IL-12在内的促炎症细胞因子的释放[ 11]。这些细胞因子有助于吸引中性粒细胞和中性粒细胞溶酶体酶类的释放(促进毛囊破坏)。(参见 “Toll-like receptors: Roles in disease and therapy”)宿主对痤疮丙酸杆菌的炎症反应差异或者定植于皮肤的特定痤疮丙酸杆菌菌株的致病性差异可能造成痤疮的患病率和严重程度不同[ 12,13]。 痤疮皮损的类型?—?微小粉刺被认为是寻常痤