糖尿病酮症酸中毒课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒概念 诱发因素 1、感染 2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况 多见于2型DM患者。 4、降糖药物剂量不足或中断 5、妊娠或分娩 6、胰岛素抵抗 7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意：有时可无明显诱因。 流行病学 DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、但经及时合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男、女患病之比为1﹕12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素以后降至5～15%，且死亡率随增龄而增加。 造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH<7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 血磷 2，3－二磷酸甘油 携氧系统功能异常 恶心、呕吐 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛?酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 临床表现 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水， >33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L时为高酮血症。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高 辅助检查 电解质 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 辅助检查 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 治 疗 治疗目的 降低血糖，消除酮体 恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放 纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则 立即补充胰岛素 立即补液，恢复细胞内、外液容量 补钾 纠正酸中毒 消除诱因 治疗并发症。 胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量 给药途径：持续静滴为目前首选。 消除诱因 第一阶段 血糖>16.6mmol/L：生理盐水 + 胰岛素，同时大量补液(注意心功能) 可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： (1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 第一阶段 (2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%)，则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。 (3)如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： 血糖下降过快(>5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。