糖皮质激素在呼吸系统中的应用演示文稿.ppt

IPF： 典型 IPF 糖皮质激素治疗基本无效，不主张使用 对 IPF 炎性渗出早期（胸部CT显示磨玻璃样病变）患者可考虑糖皮质激素联合免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）治疗 IPF 急性加重期应予以积极的糖皮质激素治疗 已明确大剂量糖皮质激素（0.5 ～1 mg?kg-1?d-1）治疗不能改善生存率而且伴有较高的病死率 对部分 IPF 可考虑较低剂量糖皮质激素（甲强龙/美卓乐 0.6～1 mg/kg/d ）联合N-乙酰半胱氨酸及硫唑嘌呤，治疗4～8周评估疗效，若无效或病情恶化, 应停止治疗，若有效，逐渐减至维持剂量7.5～10 mg/d，治疗至少维持6个月～1年。 上述剂量与疗程尚无充足的循证医学证据 卫生部《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》- 2011 当前第31页\共有42页\编于星期四\21点 NSIP: 病理学将 NSIP 分为细胞型、混合型及纤维化型 细胞型及混合型 NSIP 对糖皮质激素治疗效果满意，而纤维化型疗效较差 部分患者可能需要糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗 建议起始剂量为甲强龙/美卓乐 0.6～1 mg/kg/d ，4～12周左右对病情和疗效进行评估，逐渐减量至维持剂量，一般疗程 6～12个月。如治疗效果不佳，应停药或改用其他药物治疗。 目前对于理想的糖皮质激素治疗剂量及疗程尚无充足的循证医学证据。 卫生部《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》- 2011 当前第32页\共有42页\编于星期四\21点 COP: 大部分 COP 患者对糖皮质激素治疗效果良好 少数 COP 可急性发病，可在症状出现后短期内因急性呼吸衰竭而死亡，这部分患者对糖皮质激素治疗效果差 建议起始剂量为甲强龙/美卓乐 0.6～1 mg/kg/d，4～12 周左右对病情和疗效进行评估，逐渐减量至维持剂量，一般疗程 6～12个月。 严重病例或复发患者可能需要较高剂量糖皮质激素联合使用免疫抑制制 目前对于理想的糖皮质激素治疗剂量及疗程尚无充足的循证医学证据。 卫生部《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》- 2011 当前第33页\共有42页\编于星期四\21点 AIP： 大部分 AIP 患者糖皮质激素治疗效果差 对早期 AIP 糖皮质激素冲击治疗可能有效 如糖皮质激素冲击无效可考虑联合使用免疫抑制剂。 关于糖皮质激素治疗的剂量与疗程目前尚无充足的循证医学证据 DIP: 由于 DIP 有明显的肺功能损伤及病情进展较快，一般可能需要糖皮质激素治疗，部分患者可能需要联合免疫抑制制 目前对于理想的糖皮质激素治疗剂量及疗程尚不清楚，尚无充足的循证医学证据 建议治疗方案：起始剂量为甲强龙/美卓乐 16～48 mg/d，逐渐减量至维持剂量 当前第34页\共有42页\编于星期四\21点 糖皮质激素在呼吸系统中的应用演示文稿 当前第1页\共有42页\编于星期四\21点 糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素治疗原则 全身糖皮质激素在呼吸系统疾病中的主要应用 当前第2页\共有42页\编于星期四\21点 糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素治疗原则 全身糖皮质激素在呼吸系统疾病中的主要应用 当前第3页\共有42页\编于星期四\21点 感染 或非 感染 因素 激活 趋化因子 刺激 PMN ? 炎 症 介 质 ? （急性） 血管通透性增强 局部组织充血水肿 炎细胞侵润 单核巨噬 细胞系统 （慢性） 炎 症 介 质 ? 胶原物质增多 纤维组织增生 [ 组胺、TXs、LTs、 PGs、PAF、TNF-α、 IL-1、4、13 ] NCF LCF ECF [ TNF-α、IL-1~6 IL-8、生长因子 ] 阻断趋化 因子、阻 断刺激 降低黏附、稳定溶酶体膜、阻断释放 阻断合成抑制释放降低活性 抑制扩张、降低通透性、抑制成纤维细胞和胶原成分 抗炎作用 当前第4页\共有42页\编于星期四\21点 抑制吞噬细胞的吞噬活动，降低巨噬细胞对抗原或异物的处理能力 抑制 T 淋巴细胞的激活、增殖、分化及其淋巴因子的释放 抑制各种介质，减轻免疫-变态反应所致的损伤 可抑制抗体的合成或促进抗体的溶解 可抑制补体生成，降低其粘附性，从而抑制抗体和补体介导的免疫反应 免疫抑制作用 当前第5页\共有42页\编于星期四\21点 高浓度时有显著的抗毒素作用，可保护机体受细菌内毒素的攻击，但它不能中和内毒素，对外毒素无保护作用 减少内源性致热原的释放，降低下丘脑体温调节中枢对致热原的敏感性 有人认为它对痉挛的血管有解痉作用，改善微循环，且对心脏有直接增加收缩力的作用 抗病毒和抗休克作用 对某些细胞的凋亡作用 当前第6页\共有42页\编于星期四\21点 脂质双分子层 胆固醇 膜蛋白 氧自由基 甲强龙 插入细胞膜以及对抗自由基的保护作用 即刻作用是必须的 脂质过氧化的抑制作用 当前第7页\