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（6）严重呼吸系统疾病及肝、肾疾病 （7）严重肝功能减退，有遗传性的胆碱酯酶缺陷 M E C T 当前第31页\共有49页\编于星期五\19点 M E C T 当前第32页\共有49页\编于星期五\19点 （四）治疗前的准备工作 1.病人既往的麻醉史、手术史及ECT史；既往及目前的用药情况；病历所提供的体格检查、辅助实验室检查均是必须了解的 M E C T 当前第33页\共有49页\编于星期五\19点 2.对一些有相对禁忌症的患者应请内科医师会诊，会诊的目的 是针对疾病给予相应的医疗干预，使MECT能够顺利进行，并不是排除使用MECT M E C T 当前第34页\共有49页\编于星期五\19点 3.签定MECT知情同意书 M E C T 当前第35页\共有49页\编于星期五\19点 电休克治疗演示文稿 当前第1页\共有49页\编于星期五\19点 优选电休克治疗 当前第2页\共有49页\编于星期五\19点 躯体治疗 电痉挛治疗 胰岛素治疗 内分泌治疗 低温（34oC）与常温人工冬眠 精神外科 M E C T 当前第3页\共有49页\编于星期五\19点 二.电休克治疗的历史 电应用到医疗上经典的说法是开始于罗马人用电鱼治疗头痛 抽搐治疗精神病是16世纪瑞士内科医生使用口服樟脑酊产生抽搐控制精神错乱以及后来的使用溴剂和戊四氮诱发抽搐 第一次电休克1938年由美国人应用治疗一个精神分裂症患者，其主要表现为幻觉、妄想及难以理解的行为。11次治疗后病人的上述症状奇迹消失 M E C T 当前第4页\共有49页\编于星期五\19点 80年代开始应用改良电休克 M E C T 当前第5页\共有49页\编于星期五\19点 三. 改良电抽搐治疗的生理学影响 （一）对心血管生理和代谢的影响 1.心率 （ 1）心动过速： 麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，丙泊酚可使心率减慢； 电刺激：影响下丘脑的心率加快中枢，上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至心脏的纤维 的功能释放，出现了交感肾上腺素能性心动过速。 M E C T 当前第6页\共有49页\编于星期五\19点 痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶酚胺的释放，发作的整过程均出现心率加快。 M E C T 当前第7页\共有49页\编于星期五\19点 （ 2）心动过缓 发作结束后脑电活动有一段时间的发作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降至发作时的1/3—1/2，历竟经数分钟恢复到基础心率。 M E C T 当前第8页\共有49页\编于星期五\19点 2.血压 治疗过程中，血压始终与心率保持平行，先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后血压迅速上升且超过正常的30%—40%，诸多临床实验证明在治疗中出现的血压升高效应也是神经源性的，收缩压较舒张压明显，男性比女性明显。 M E C T 当前第9页\共有49页\编于星期五\19点 3.心输出量 实验表明心输出量治疗时较治疗前有所增加。 心输出量=每搏出量×心率 被证实 心率>160次/分时心输出量下降。 M E C T 当前第10页\共有49页\编于星期五\19点 4.心电图 短时间、可逆性转归 心动过缓 心动过速 T波倒置 S-T段呈缺血性或非缺血性下移 M E C T 当前第11页\共有49页\编于星期五\19点 5.心肌酶 无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察（肌酸磷酸激酶）CPK、（乳酸脱氢酶）LDH可呈一过性升高，但其同功酶无明显变化。 M E C T 当前第12页\共有49页\编于星期五\19点 （二）脑的生理和代谢的影响 ECT的定义：人为地给予大脑一个足以使有效数量神经元去极化的电刺激，诱发全皮层痫样放电，使大脑细胞发生一系列的生理生化反应，改善脑内神经递质失平衡状态，以次来控制精神症状。 M E C T 当前第13页\共有49页\编于星期五\19点 脑电图的影响：电刺激后出现8-12HZ的低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑全部的10-12HZ的尖峰波所取代，这一脑电时相和躯体抽搐发作相一致；最后会出现1-3HZ的漫波，为时短暂，随之出现一段时间的水平EEG，这一时相的脑电慢波化我们称之为发作后抑制。 M E C T 当前第14页\共有49页\编于星期五\19点 （三）对神经内分泌的影响 血清催乳素（PRL） 有研究表明下丘脑结节漏斗部位DA系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑制作用的抑制因子，故而ECT 的DA能神经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的结果 M E C T 当前第15页\共有49页\