生理学教学课件02细胞的基本功能.ppt

传递特点： 1）单向传递：N→M，1对1 2）时间延搁：0.5～1.0ms 3）易受药物、环境和病理变化影响 (二) 兴奋-收缩耦联  1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。2.中介过程三步骤： ①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处； ②三联管结构处的信息传递； ③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。 肌浆中[Ca2＋]升高机制： AP T管膜L型Ca2＋ 通道激活 终池Ca2＋释放入 胞浆,胞浆Ca2＋ ↑ 与肌钙蛋白结合, 触发肌肉收缩 激活终池膜ryanodine受体 L型Ca2＋通道变构(骨骼肌) Ca2＋经该通道内流(心肌) 沿肌膜传到T管膜 肌浆中[Ca2＋]降低机制： 胞浆中Ca2+ 浓度升高?激活肌质网 上的Ca2+泵?将胞浆中Ca2+泵回肌 质网?胞浆中Ca2+ 浓度下降?肌肉 舒张。 (三) 肌丝滑行 肌肉的收缩过程： ①肌肉舒张状态时,横桥结合的ATP分解(ADP和Pi仍留在头部)→蓄积能量而处于高势能状态。 ②当终末池释放Ca2+ →肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短→肌肉收缩。 ③在横桥变构与摆动同时,ADP及Pi与横桥分离→横桥再结合ATP→横桥与肌动蛋白亲合力↓→并与肌动蛋白解离。解离后的横桥随即将ATP分解,进入下一横桥周期。  ④如胞浆内Ca2+↓→Ca2+与肌钙蛋白解离→原肌球蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝回位→肌肉舒张。 ⑤胞浆中升高的Ca2+,由肌质网膜上的Ca2+泵泵回肌质网(包括终池) 二、影响骨骼肌收缩的因素 等张收缩 ： 肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉的收缩。 等长收缩 ： 肌肉收缩时,长度不变(缩短速 度=0),而张力增加。维持姿势的抗 重力肌,如颈后部肌的收缩。 (一)前负荷 定义：肌肉收缩前遇到的负荷 初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度 前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。 同一肌肉不同初长度时，产生张力的变化 骨骼肌的长度—张力关系曲线 从长度—张力曲线可看出： ①肌肉收缩存在一个最适初长 度(即最适前负荷)，此状态 下，肌肉收缩产生的主动张 力最大。 ②大于或小于最适初长度，肌 肉收缩产生的张力均会下降。 前负荷 ↓ 初长度 ↓ 肌小节长度 ↓ 粗细肌丝的 重叠程度 ↓ 发挥作用的 横桥的数目 ↓ 产生张力的大小 最适前负荷 ↓ 最适初长度 ↓ 肌小节2.2μm ↓ 粗细肌丝处于 最佳重叠程度 ↓ 发挥作用的 横桥的数目最多 ↓ 产生张力的最大 (二)后负荷 定义：是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不能改变肌肉初长，但能阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力 。 研究方法：把前负荷固定在最适前负荷，逐次改变后负荷，研究肌肉产生张力的大小与速度的关系。 肌肉在有后负荷下收缩时:  ①总是张力产生在前，缩短产生在后； ②后负荷愈大→产生的张力愈大,但缩短开始的时间愈晚，缩短的初速度和缩短的总长度也愈小。 从张力—速度曲线可看出： ①随着后负荷增加→收缩张力增加,而缩短 速度减小。 ②当后负荷增加到肌肉不能缩短时(缩短速 度=0), 可产生最大的张力(P0), 此种收缩 为等长收缩;当张力< P0时, 肌肉收缩既产 生张力, 又出现缩短且每次收缩开始后,张 力即不再增加,直至收缩完成(等张收缩)。③当后负荷=0时，肌肉缩短可达最大缩短 速度(Vmax)。 (三)肌肉的收缩能力 是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性和功能状态。 影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变, 特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。 兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性 缺氧 酸中毒 能源缺乏 Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素 提高收缩效果 降低收缩效果 (四)收缩的总和效应 频率总和 多纤维总和 骨骼肌一个重要的特性就是可以根据环境变化要求来调节肌肉收缩的强度。这个特性是通过收缩总和过程来实现的 (肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关) 舒张时: 最大运动单位先停止