发热医学讲座.ppt

第十章 发 热 《急诊医学》 定　义 正常人体体温范围 正常人体温生理变异  发热时代谢增快，体温升高1℃，基础代谢提高13%。 发热时葡萄糖分解代谢增加，尤其寒战时更加明显，无氧酵解增强，乳酸产生增加，发热时肌肉疼痛可能与之有关。 发热时脂肪分解增加。 发热时骨骼肌蛋白分解增加，形成大量游离氨基酸，为肝脏合成急性期反应蛋白和组织修复提供物质基础。 发热病人几乎都有急性期反应，是指机体在细菌，病毒等致病微生物感染，组织损伤或应激时的急性反应，包括急性期反应蛋白合成增多（如C反应蛋白），外周血 中性粒细胞增高及肾上腺皮质激素分泌增多。 发热时神经系统处于抑制状态，表现为表情淡漠，嗜睡等。小儿神经系统发育不是很完善，高热易引起抽搐。 高热刺激窦房结和交感神经-肾上腺素能系统，使心率加快，心输出量增加。一般每升高1℃，心率增加10-18次／分。 高热和酸性物质刺激呼吸中枢，出现呼吸加深加快，增加散热。当抑制呼吸中枢时呼吸浅慢。 发热时消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢。 病理生理机制 发热是机体抵抗疾病的生理性自我防御反应，此时白细胞生成增多，肝脏的解毒代谢功能增强，能量代谢和氧化速度加快，有利于抵抗疾病。但发热太高或过久会使器官功能和代谢发生障碍。体温超过41℃，脑细胞就可能受损，逐步丧失调节体温的功能。 病因 ㈠ 传染性发热:各种原因的病原体（细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫、衣原体、支原体、立克次体）感染及坏死物质等均是外源性致热源，其或直接刺激吞噬系统，或与某些蛋白结合刺激吞噬系统，产生内源性致热源导致，作用于丘脑下部体温调节中枢，使体温调定点上移，引起发热。 温度低于体温调节中枢的调节温度，皮肤血管收缩，血流减少，表现为皮肤苍白，骨骼肌屈伸肌同时不随意收缩，出现畏寒，寒战。此时交感神经兴奋，汗闭，散热减少。 温度达到调定点，机体散热，表现为发热，自我保护反应，抵御疾病。 年老体弱、婴幼儿、肿瘤晚期、长期营养不良等免疫力低下的病人即使感染很重，也常常不发热。 ㈡非感染性发热 ① 无菌性组织坏死吸收：见于急性心梗、血栓形成、恶性肿瘤、血液病、大手术后、骨折、烧伤、放疗后，是因为坏死组织的吸收，刺激机体内生性致热源，同时蛋白分解代谢增高，产生发热，也称为吸收热。 ②物理、化学与机械因素引起：多是体温中枢直接损害的结果，为中枢性发热，体温39℃以上，无汗是其特点。如：中暑、癫痫持续状态、烧伤、有机磷中毒、脑出血、脑外伤。 ③免疫性变态反应疾病:由于抗原-抗体复合物作用于内生性致热源所致。如风湿热、结缔组织病、药物过敏、输液行业、类白血病反应。 ④药物引起：抗原-抗体反应或直接作用于体温中枢，如奎宁、巴比妥类、砷制剂。 ⑤内分泌代谢性疾病：代谢增高所致。如甲状腺功能亢进、痛风、大量脱水。 ⑥自主神经功能紊乱：属功能性发热。 ⑦皮肤散热障碍：如全身性皮肤病变鱼鳞藓。 热度 热程 热型 发热时相 主要教学内容 病史 发热时的伴随症状对于原发病的诊断具有重要意义，认真分析发热原因有助于选择正确的治疗方案。常见伴发症状有寒战、皮疹、皮肤黏膜充血出血、关节肿痛、淋巴结肿大、肝脾肿大、昏迷等。 体格检查 辅助检查 鉴别诊断 发热的感染性病因 发热的非感染性病因 急诊处理流程 第十章 发热：于学忠 * 发 热 是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃ 腋窝温度 口腔温度 直肠内温度 比口腔温度略低0.2～0.4℃ 36.3 ～37.2℃ 比口腔温度稍高0.3～0.5℃ 直肠体温最准确 24小时内下午体温 剧烈运动、劳动或进餐后 女性月经前及妊娠期 略高于正常 波动范围＜1℃ 机体 产热＞散热 发 热 外源性致热原 （exogenous pyrogen ） 内源性致热原 （endogenous pyrogen） 低 热 37.3～38℃ 中等度热 38.1～39℃ 超高热 41℃以上 高 热 39.1～41℃ 长期 发热 指体温升高持续2～3周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热（fever of undetermined origin,FUO） 急性 发热 病程在2周以内。可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及原因不明的急性发热等. 稽留热 弛张热 波状热 回归热 体温持续于39～40℃，达数日或数周之久，24小时内体温波动不超过l℃