第5章病毒的感染与免疫.pptVIP

本文档共30页；当前第1页；编辑于星期三\8点34分 第一节 病毒的致病作用 一、病毒感染的传播方式与途径1.水平传播(horizontal transmission): 本文档共30页；当前第2页；编辑于星期三\8点34分 ①粘膜： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜 ②皮肤： 输血（或血制品）、注射 ；昆虫叮咬；动物咬伤 本文档共30页；当前第3页；编辑于星期三\8点34分 2.垂直传播(vertical transmission): HBV、RV、HIV、CMV 本文档共30页；当前第4页；编辑于星期三\8点34分 传播途径： 呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、血液传播、性传播、动物源性感染等。 本文档共30页；当前第5页；编辑于星期三\8点34分 本文档共30页；当前第6页；编辑于星期三\8点34分 二、病毒感染的类型 ㈠隐性感染(inapparent infection) subclinical infection ㈡显性感染(apparent infection) 1.急性感染(acute infection) 2.持续性感染(persistent infection) ①慢性感染(chronic infection) ②潜伏感染(latent infection) HSV→机体→急性口炎→三叉神经节细胞→口角→疱疹 C：hsv.swf 本文档共30页；当前第7页；编辑于星期三\8点34分 慢性性感染： 病程长病毒可检出 如HBV 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 病毒只有在急性发作时才被检出 如 HSV、ZVZ 慢发病毒感染： 潜伏期长， 发病后为亚急性进行性直至死亡 寻常病毒 非寻常病毒 prion 麻疹病毒 持 续 性 感 染 本文档共30页；当前第8页；编辑于星期三\8点34分 ③慢发病毒感染(slow virus infection) 如:HIV ④急性病毒感染的迟发并发症(delayed complication after acute viral infection): 如：亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 本文档共30页；当前第9页；编辑于星期三\8点34分 三、病毒感染的致病机制 ㈠病毒感染对宿主细胞的直接作用 1.杀细胞效应(cytocidal effect)--无包膜病毒 无包膜病毒；阻断细胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；影响细胞溶酶体；细胞器的改变。用显微镜可以观察到细胞出现肿胀、变性、坏死、从瓶壁脱落等现象，称为细胞致病变作用（cytopathic effect，CPE）。 本文档共30页；当前第10页；编辑于星期三\8点34分 本文档共30页；当前第11页；编辑于星期三\8点34分 2.稳定状态感染(steady state infection):有包膜病毒 ⑴细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒 ⑵细胞表面出现病毒基因编码的新抗原 3.包涵体(inclusion body)形成： 包涵体 本文档共30页；当前第12页；编辑于星期三\8点34分 4.细胞凋亡(cellular apoptosis): 1972年Kerr;腺病毒、HIV等→细胞→鼓泡、细胞核浓缩→凋亡小体(apoptic body)→电泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖） 本文档共30页；当前第13页；编辑于星期三\8点34分 本文档共30页；当前第14页；编辑于星期三\8点34分 5.基因整合与细胞转化: 整合（integration）→细胞增生(hyper-plasia)或转化(transformation) 1911年，Rous;Rous sarcoma virus,RSV. 1966年获诺贝尔奖 ( Rous1879~1970） 本文档共30页；当前第15页；编辑于星期三\8点34分 与人类恶性肿瘤密切相关的病毒有： ⑴人乳头瘤病毒（HPV）----宫颈癌 ⑵HBV、HCV--------原发性肝癌 ⑶EB病毒( EBV )----鼻咽癌、恶性淋巴瘤 ⑷人T细胞白血病病毒Ⅰ型（HILV-Ⅰ）----白血病 6.病毒基因组的整合 本文档共30页；当前第16页；编辑于星期三\8点34分 ㈡病毒感染对机体的致病作用 1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 2.病毒感染的免疫病理损伤 1）.抗体介导的免疫病理作用 ⑴ 靶细胞+抗体+补体→靶细