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急性胰腺炎的监测与护理;目录;急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。大多数患者病程呈自限性,20%-30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%-10%。
在10年内住院病例数增加了5.59倍,其中重症胰腺炎占14.1-24.8%,在老年人重症的比例高达37.5%,因此老龄患急性胰腺炎更需关注。
;术语和定义;术语和定义;术语和定义;急性胰腺炎的诊断;急性胰腺炎的诊断;AP的分级诊断
②MSAP:符合AP诊断标准。急性期满足下列情况之一:
Ranson评分≥3分;APACHEⅡ评分≧8分;BISAP评分≥3分;MCTSI评分≥4分;可有一过性(<48h)器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰痰或胰周脓肿等。;AP的分级诊断
③SAP:符合AP诊断标准。伴有持续性(>48h)器官功能障碍(单器官或多器官),Marshall评分≥2分,
SAP诊断一旦明确,应立即转入重症监护病房(ICU),密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等,在起病后的48h内应每6h记录一次。;Marshall评分系统;CT严重度指数(MCTSI);;APACHEⅡ评分(1);APACHEⅡ评分(2);急性胰腺炎的症状的监测;发热:中度以上发热,持续3-5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。
发热常源于全身炎症反应综合征(SIRS)、坏死性胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见与胆源性胰腺炎。;水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,低血钾,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代毕芋。酸中毒,低钙血症(<2mmol/L),部分伴血糖丕高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。
低血压或休克:重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;有极少数休克可突然发生,甚至发生淬死。主要原因为有效血容量不足,缓激肽类物质致周围血管扩张,并发消化道出血。
;急性胰腺炎体征的监测;急性胰腺炎辅助检查的监测;②血清标志物:推荐使用(C反应蛋白)CRP,发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素(IL)-6水平增高提示预后不良。血清??粉样蛋白升高对AP诊断也有一定价值。;急性胰腺炎辅助检查的监测;急性胰腺炎并发症的监测;急性胰腺炎并发症的监测;急性胰腺炎并发症的监测;3.全身感染:SAP患者若合并脓毒症,病死率升高,为50%-80%。主要以革兰阴性杆菌感染为主,也可有真菌感染。;4.腹腔内高压(IAH)和腹腔间隔综合症(ACS):SAP时
IAH和ACS的发生率分别40%和10%,IAH已作为判定SAP预后的的重要指标之一,容易导致多器官功能障碍综合征(MODS)。膀胱压(UBP)测定是诊断ACS的重要指标,UBP≥20mmHg,伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑
ACS。;5.胰性脑病(PE):是AP的严重并发症之一,可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬以及昏迷等,多发生于AP早期,但具体机制不明。;护理(病情观察);护理;护理;护理;④镇痛:疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。;护理;H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂:可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防应激性溃疡的发生。
;血管活性物质:由于微循环障碍在AP、尤其SAP发钟起重要作用,推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。;抗生素应用:对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对胆源性或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。疗程为7-14d,特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。;免疫增强剂:对于重症病例,可选择性应用免疫增强制剂
中医中药:单味中药,如生大黄和复方制剂,如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。
;护理;护理;⑦预防和治疗肠道功能衰竭:对于SAP患者,密切观察腹部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等。
给予微生态制剂调节肠道细菌菌群,应用谷氨酰
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