低磷低镁血症危害及处理.pptVIP

磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。 人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素释放后促使磷进入细胞内。 本文档共45页；当前第30页；编辑于星期三\0点58分 骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐) 磷的生理功用 HPO42-/H2PO4-缓冲体系 H2CO3 + HPO42- HCO3- + H2PO4- 组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白 类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物 本文档共45页；当前第31页；编辑于星期三\0点58分 磷的正常代谢 磷的正常代谢 食物 磷 肠吸收 Vit D促进 血清磷 （0.8~1.3 mmol/L） 血[Ca]×[P] ＝350~400mg/L 骨(86%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷(70%) 随血磷调节 本文档共45页；当前第32页；编辑于星期三\0点58分 低磷低镁血症危害及处理演示文稿 本文档共45页；当前第1页；编辑于星期三\0点58分 优选低磷低镁血症危害及处理 本文档共45页；当前第2页；编辑于星期三\0点58分 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L) 本文档共45页；当前第3页；编辑于星期三\0点58分 镁的正常代谢 食物 镁 血清 (Mg++) 0.75-1.25 mmol/L 骨(60%) 其它组织(结合) (38%) 95%重吸收 肾 尿镁(5%) 本文档共45页；当前第4页；编辑于星期三\0点58分 存在形式 血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右 本文档共45页；当前第5页；编辑于星期三\0点58分 镁的生理功能 调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性? ——抑制神经、肌肉的兴奋 本文档共45页；当前第6页；编辑于星期三\0点58分 镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。 　　在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。 本文档共45页；当前第7页；编辑于星期三\0点58分 对神经肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多 本文档共45页；当前第8页；编辑于星期三\0点58分 hypomagnesemia(2) 对机体的影响 对神经-肌肉的影响 对心血管影响 低镁 Em上移 兴奋性↑ 4期除极↑ 自律性↑ 心律失常 血管兴奋性↑ 低镁 高血压 本文档共45页；当前第9页；编辑于星期三\0点58分 能导致低钙、低钾 腺苷环化酶↓ 低镁 PTH↓ 低钙血症 钾泵活性↓ 低镁 尿钾↑ 低钾血症 hypomagnesemia(2) 对机体的影响 对神经-肌肉的影响 对心血管影响 本文档共45页；当前第10页；编辑于星期三\0点58分 hypomagnesemia(1)(Serum Mg++ 0.75mmol/L) 原因与