演示文稿颅内压增高.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * As the lesion expands, ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms. Compensatory mechanisms: CSF absorption, blood, and some brain water displaced out of the head Brain tissue may shift into compartments under less pressure (herniation) Then ICP rises exponentially. When ICP is high, small increases in volume result in marked increase in ICP * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 本文档共85页；当前第62页；编辑于星期一\17点31分 本文档共85页；当前第63页；编辑于星期一\17点31分 （二）细胞毒性水肿 多见：脑缺血、脑缺氧、代谢紊乱 特点： 1、BBB完整，无血管损伤； 2、细胞内水肿，细胞外间隙缩小； 3、水肿液Na、Cl含量增高。 本文档共85页；当前第64页；编辑于星期一\17点31分 （三）渗透压性水肿 多见：水中毒、糖尿病酸中毒 特点： 1、BBB完整，细胞外间隙不扩大； 2、水肿液渗透压低，Na、K离子浓度低。 本文档共85页；当前第65页；编辑于星期一\17点31分 （四）间质性水肿 多见：交通性脑积水、非交通性脑积水 特点： 1、脑室周围、白质水肿； 2、室管膜上皮严重损伤； 3、水肿液为CSF渗出。 各型多混合存在，伤后24-72h为高峰，持续3-4周。 本文档共85页；当前第66页；编辑于星期一\17点31分 本文档共85页；当前第67页；编辑于星期一\17点31分 * * 三　发病机理 （一）能量代谢学说 （二）氧自由基学说 （三）钙离子学说 （四）脑微循环学说 本文档共85页；当前第68页；编辑于星期一\17点31分 * * 四　诊断 1、病史 2、临床表现：颅内高压症 3、辅助检查：CT和MRI 本文档共85页；当前第69页；编辑于星期一\17点31分 五　治疗 1、纠正引起脑水肿的全身因素 2、限制液体入量 3、脱水、利尿 4、糖皮质激素 5、能量合剂 6、冬眠降温 7、自由基拮抗剂 本文档共85页；当前第70页；编辑于星期一\17点31分 第三节 急性脑疝(Acute herniation of brain) 颅内解剖学基础：颅内分腔 本文档共85页；当前第71页；编辑于星期一\17点31分 小脑幕切迹解剖 中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂。 本文档共85页；当前第72页；编辑于星期一\17点31分 枕骨大孔区解剖 枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对。 本文档共85页；当前第73页；编辑于星期一\17点31分 急性脑疝概念 概念：由于颅内压增高，使一部分脑组织从压力高处，经过颅内解剖上的裂隙向压力低处推移，压迫脑干，引起的一系列临床表现。 脑疝是颅内压增高发展过程的最严重情况，因为直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。 是一种危及病人生命，需要急诊处理的重要综合征！ 本文档共85页；当前第74页；编辑于星期一\17点31分 急性脑疝病因 颅脑损伤导致的颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病及肉芽肿 ICP升高 脑疝 脑积水 各种原因脑水肿 医源性因素－－腰穿 本文档共85页；当前第75页；编辑于星期一\17点31分 急性脑疝分类 命名：脑疝发生的部位（脑疝的组织） 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（扣带回疝） 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝） 蝶骨嵴疝 本文档共85页；当前第76页；编辑于星期一\17点31分 急性脑疝分类 本文档共85页；当前第77页；编辑于星期一\17点31分 （一）小脑幕切迹疝（Transtentorial herniation） 通常小脑天幕上病变如颞叶、顶叶和枕叶的占位性病变，压力增高，使颞叶沟回凸入小脑幕游离缘内，压迫脑干结构和动眼神经，引起脑脊液循环障碍。 本文档共85页；当前第78页；编辑于星期一\17点31分 小脑幕切迹疝的临床表现 （1）颅内压增高