血管活性药的配置和使用.ppt

硝酸甘油（Niter acid Gansu oil，NTG） 一氧化氮（ NO）供体 在平滑肌细胞内经谷胱甘 肽转移酶的催化释放出NO 松弛平滑肌，以对血管平 滑肌的作用显著 扩张静脉、小动脉、冠脉 抗血小板聚集 抑制心室重构 ACS 急性心衰或慢性心衰加重 高血压急症 CABG围手术期 经皮冠脉造影或介入术中 起始剂量 5～10ug/min，每 3 ～ 5 分钟以 5～10ug/min 的步距递增剂量，剂量上限一般不超过 200ug/min。 当前第26页\共有39页\编于星期四\12点 硝酸甘油的耐药性问题 所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用 硝酸酯耐药是一个普遍现象，观察显示，静脉滴注硝酸甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或1～2周内出现有效作用减退等现象。 当前第27页\共有39页\编于星期四\12点 防止硝酸酯耐药性产生 硝酸酯空白间隔、偏心剂量：这是目前避免硝酸酯耐药确实有效 的方法。可避免心力衰竭患者血流动力学的耐药性。 间歇疗法的空白间隔，一般为8～12个小时，避免早期产生耐药 性，并保持抗心绞痛和血流动力学作用。采用持续服用ISDN（ 单硝酸异山梨酸酯）（每12小时／ 80mg），会产生抗缺血耐药 性但如果每天服用一次（早上8点）或以偏心方式服用，如早上 8点和下午2点，则不发生耐药性。 当前第28页\共有39页\编于星期四\12点 血管活性药的配置和使用   常州市武进人民医院19区心内科 孙慧 当前第1页\共有39页\编于星期四\12点 血管活性药物概述 1 2 药物的配置及调节 3 临床使用注意事项 4 学习内容 药物的作用机制 当前第2页\共有39页\编于星期四\12点 什么是血管活性药物 当前第3页\共有39页\编于星期四\12点 定义 通过调节血管舒缩状态，改善血管功能和改善 微循环血流灌注而达到治疗目的的药物 当前第4页\共有39页\编于星期四\12点 迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注 改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注 理想的血管活性药物 当前第5页\共有39页\编于星期四\12点 对血管紧张度的影响 心脏变力效应 心脏变时效应 作用机制 当前第6页\共有39页\编于星期四\12点 分类 对血管的不同作用 以临床实际作用 血管收缩剂 血管扩张剂 血管加压药 血管扩张剂 正性肌力药 — 多巴胺、去甲肾 硝普钠、酚妥拉明 间羟胺、肾上腺素、异丙肾 多巴酚、米力农、洋地黄类 硝酸甘油、乌拉地尔 当前第7页\共有39页\编于星期四\12点 常用药物 多巴胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 酚妥拉明 硝酸甘油 硝普钠 当前第8页\共有39页\编于星期四\12点 多巴胺（Dopamine ，DA） 0.5～2ug/kg/min 2～10ug/kg/min ＞10ug/kg/min 小剂量 小至中剂量 大剂量 兴奋多巴胺受体 尿量可能增多 兴奋β 1受体 轻度的正性肌力作用， 心率和血压无明显变化 直接兴奋β1受体 间接促使去甲肾释放 每搏输出量（SV）↑ 心脏指数（CI） ↑ 心率（HR）↑ SBP ↑ DBP无明显变化 兴奋α受体 外周血管阻力↑ 心排血量↑ SBP、DBP ↑ 肾血管收缩 尿量反而减少 当前第9页\共有39页\编于星期四\12点 小剂量多巴胺对肾脏的作用 小剂量（＜3ug/kg/min）多巴胺可选择性扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的[1] 急性心衰应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺，改善利尿效果，但益处不明确[2] 脓毒血症患者不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。（1A 级） [3] [1]2012ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南 [2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 [3] 2008 国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南 当前第10页\共有39页\编于星期四\12点 充分利用其剂量-作用关系 多巴胺 应用 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者 心肺复苏中和自主循环恢复后伴发的低血压 心力衰竭 机械通气时的辅助治疗 当前第11页\共有39页\编于星期四\12点 由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加 肺内分流 由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压增加，诱发或加重 肺充血，减少CI 减少内脏血液灌注 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失 常，心脏作功增加