2020高血压急症版诊治规范指南要点.doc

2020高血压急症版诊治规范指南要点 高血压急症（HE）病因复杂，病理生理变化多端，病死率、致残率很高，应进行早期快速、合理、安全、控制性降压。所有的高血压急症都应当选择起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的机制选择药物，单独或者联合使用从而最终达到目标血压。当病情稳定后，尽早过渡到口服降压药物，出院后也要进行血压管理，避免血压控制不良再次发生高血压急症。 相关概念 1.高血压急症是一组以急性血压升高，伴有靶器官损伤，或原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。若收缩压（SBP）≥220mmHg和（或）舒张压（DBP）≥140mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。某些患者既往血压增高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。2019 ESC高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的调节机制失常来定义高血压急症，比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确。2.高血压性脑病高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲等。超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。3.恶性高血压（MH）恶性高血压是指血压显著升高（通常>200/120mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。在没有接受治疗的情况下，此类患者的生存期有限。全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。4.高血压血栓性微血管病（HTM） HTM是指出现血压显著升高，伴有Coombs试验阴性的溶血（乳酸脱氢酶水平升高，结合珠蛋白降低或检测不到，可见破碎红细胞）及血小板减少；降压治疗可使上述相应症状有所改善时，应考虑此病。 高血压急症的临床表现 常见临床表现包括：短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、头晕、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、心悸、呼吸困难等表现，此外还可能出现一些不典型的临床表现，如胃肠道症状（腹痛、恶心、厌食等）等。一些非靶器官损伤症状如植物神经功能紊乱等容易被误判为靶器官损伤，需要注意区分。表1 高血压急症的临床表现 1.嗜铬细胞瘤临床表现为阵发性或持续性血压升高伴“心动过速、头痛、多汗”三联征，并可伴有糖、脂代谢异常。发生嗜铬细胞瘤危象时，大量儿茶酚胺释放入血，导致血压急剧升高，出现心、脑、肾等脏器功能损伤，甚至危及生命。2.交感神经反应亢进由于各种原因所导致的交感神经兴奋性增强，而引起效应器官表现出的一系列综合症状。其中苯丙胺类药物中毒，如安非他命、拟交感神经药物或可卡因中毒而引起的高血压急症在急诊均可能遇到包。 图1 高血压急症的整体评估 高血压急症的总体降压原则 高血压急症早期治疗原则是减少血压过高对靶器官的持续损伤，同时避免降压过快导致脏器灌注不足，积极寻找血压升高的诱因并尽快纠正。所有高血压急症都应当给予起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的特点单用一种或者联合使用静脉降压药物进行快速而又平稳的降压，最终达到目标血压。 规范1 高血压急症早期降压原则： ①初始阶段（1h内）血压控制目标为平均动脉压（MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的25%； ②在随后的2~6h将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右，但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续的血压管理： ③当病情稳定后，24~48h血压逐渐降至正常水平。 相关疾病的降压原则 1.急性冠脉综合征（ACS） 规范2 建议ACS患者血压控制在130/80mmHg以下，但维持DBP>60mmHg。推荐药物：硝酸酯类、β受体阻滞剂、地尔硫?；利尿剂及ACEI、ARB。 ACS患者应当严格控制血压和心率，主要目的是降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血。硝酸酯类是ACS治疗的首选扩血管药物，当合并血压升高或心率偏快时需要在控制心率的情况下降低后负荷，减少心肌耗氧量，而不影响舒张期充盈时间，如果能除外急性左心衰建议硝酸酯类联合应用β受体阻滞剂。如果硝酸酯类联合β受体阻滞剂情况下血压仍难以控制，可以选用乌拉地尔降压，也可联合使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）及利尿剂。ACS不推荐应用硝普钠降压，因为其可能引起冠脉窃血，并诱发反射性心动过速，增加心肌耗氧。ACS合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞剂无效情况下可应用地尔硫?。2.急性心力衰竭 规范3 急性左心衰患者在初始1h内MAP的降低幅度不超过