诊断学-第十六章 呼吸衰竭.ppt

五、对肾脏的影响 肾功能不全 PaCO2 ↑ ↑ PaO2↓↓ 肾血管收缩 蛋白、细胞管型 少尿、氮质血症、代酸等 六、消化系统的变化 胃酸↑ ＤＩＣ 休克 酸中毒 PaCO2 ↑ PaO2↓ 胃黏膜 屏障↓ 胃黏膜 糜烂坏死 胃溃疡、 出血 胃溃疡、出血 第四节　防治原则 提高ＰaＯ２、ＳaO2 降低ＰaCO2 防治与去除呼吸衰竭的原因 保持呼吸道通畅，改善肺通气 →纠正缺氧，排出CO2 清除分泌物、气管插管或切开、机械通气、解痉、呼吸兴奋剂 氧疗 I型呼衰：高浓度O2 II型呼衰：持续低流量给氧 改善内环境，保护重要器官功能 吸氧 I型呼衰：吸高浓度(50%)氧，使PaO2大于60mmHg II型呼衰：低浓度(30%)低流量氧(1～ 2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg * 胸廓畸形,纤维化 胸腔积液,压迫肺组织,肺扩张受限; 气胸时胸内负压消失, 回缩力导致肺塌陷. * “格林巴利”综合征又称急性感染性多发性神经根炎。此病多见于农村，好发于秋末冬初，其特点是病情进展迅速且凶险。有些病人好转后往往留下较严重的后遗症，个别病人因病情恶化而迅速死亡。“格林巴利”综合征其病因与发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病，其主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘。其临床症状为起病前1—4周有上呼吸道或消化道感染病史，少数有免疫接种史。首发症状为四肢对称性乏力或弛缓性瘫痪，可自身体远端向近端发展或相反，并波及躯干，严重病例可因累及肋间肌.膈肌引起呼吸肌麻痹而危及生命。病初无肌萎缩，一般以肢体远端感觉异常或手套袜子型感觉减退。若颅神经麻痹常表现构音障碍.吞咽困难.饮水发呛.闭眼无力.眼球运动受限及张口.咀嚼.伸舌无力等。做脑脊液检查往往于病后第二周出现典型的蛋白细胞分离现象。“格林巴利”综合征的西医治疗主要采用支持疗法，防止并发症及有效的控制呼吸肌麻痹等综合治疗措施，目前西医尚无特殊的治疗方法。 * 脊柱侧凸 * 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，简称IPF），亦称隐源性纤维化肺泡炎或特发性间质性肺炎等。本病病因未明，弥散性肺间质纤维化局限于肺部。Hamman和Rich分别于1935年和1944年首先报道数例，均属急性型，进展急剧，在6周至半年内死亡，故又名Hamman-Rich综合症。本病多在40－50岁发病，男性稍多于女性，是遍及全世界的疾病，近10年来发病率及病死率皆升高，绝大多数为慢性型，发病年龄越高，病程越长。急性型罕见。近年多数学者认为系自身免疫性疾病，可能与遗传因素有关。  北京市防治“非典”专家组成员、中国工程院院士、中国医学科学院北京协和医院病理科刘彤华教授认为，从病理学的角度看，这次“非典”的临床表现为“严重的呼吸窘迫综合征”，其病理改变不是肺炎的改变，而是“弥漫性肺泡损伤”，病人的肺部充血、出血、水肿，透明膜形成，肺泡上皮增生，且出现肺间质纤维化。　　 　　 * 早产儿由于肺泡二型上皮细胞发育不成熟,不能有效地分泌表面活性物质, 使得肺顺应性降低,形成肺不张. 同时,肺泡表面张力过大,在肺泡毛细血管周围形成负压,促使肺毛细血管内血浆滤入肺泡,在肺泡内形成透明膜,导致新生儿呼吸窘迫综合症. 糖皮质激素等可以加速二型上皮细胞成熟. 另外,糖尿病患者的胎儿,胎儿胰岛素分泌增多,抑制二型上皮细胞成熟从而导致新生儿呼吸窘迫综合症 过度换气,消耗增多; 肺泡内炎性渗出物中的溶质酶可以降解表面活性物质. * 引起胸腔积液的原因有感染（细菌、霉菌、病毒、寄生虫）、免疫疾病（系统性红斑狼疮、类风湿、Wesener氏肉芽肿）、肿瘤（肺癌、恶性淋巴瘤、转移瘤、间皮瘤、骨髓瘤）、血栓、心血管疾病（心功能不全、缩窄性心包炎、奇静脉及上腔静脉梗阻）、外伤及其他（石棉肺、结节病、肾病综合征、肝硬化、粘液水肿、肾积水、家族性反复发作浆膜炎、尿毒症胸膜炎）。由此可见，胸水X线征没有特异性，常常需要结合临床情况确诊。??? * 肺通气的动力需克服通气阻力才能实现肺通气. 通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力. 非弹性阻力主要来自于气道阻力. 80%气道阻力来自于大气道, 小气道病变不容易被及时发现,肺的沉默区. * * 通气障碍, 肺泡氧分压降低,二氧化碳分压升高, 流经肺泡毛细血管的血液不能进行充分的气体交换. * 大叶性肺炎, ARDS---肺实变, 早产儿ARDS,气胸---肺不张 * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 正常静息情况下，血液流经