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中华急诊医学杂志2023年6月第32卷第6期ChinJEmergMed,June2023,Vol.32,No.6

关注儿童新型冠状病毒感染期间的多系统炎症综合征

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·述评·

张育才周益平任玉倩

上海市儿童医院/上海交通大学医学院附属儿童医院重症医学科，上海200062

基金项目：科技部重点研发计划(2021YFC2701704，2021YFC2701700)

DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2023.06.001

新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起合并基础疾病和老年人群的高病死率。疫情爆发以来，SARS-CoV-2通常被描述为儿童无症状或轻度症状，住院人数少，病死率低。但自2020年4月以来，来自欧洲和北美等国家相继报告了SARS-CoV-2相关、但特异性不强的儿童特殊症候群，表现为发热、皮肤黏膜表现（皮疹、结膜炎、手足水肿、嘴唇红裂、草莓舌等）、心肌功能障碍、心脏传导异常、休克、胃肠道症状、神经系统受累和淋巴结病等。这些症状与脓毒症、川崎病（kawasakidisease，KD）、巨噬细胞活化综合征（macrophageactivationsyndrome，MAS）或中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）等的特征重叠[1-4]。美国疾病控制中心（CDC）[5]和世界卫生组织（WHO）[6]将此症候群命名为儿童多系统炎症综合征（multisystemin?ammatorysyndromeinchildren，MIS-C）。虽然MIS-C的具体机制未明，但已成为SARS-CoV-2流行时期重要的健康关注。自中国大陆2022年12月抗疫措施优化调整以来，多地观察到Omicron变异株感染期间也出现严重MIS-C病例。因此，需要特别关注MIS-C的识别与合适的管理。

1MIS-C的流行病学特征和发生机制

MIS-C的流行病学资料有限，早期曾预测SARS-CoV-2患儿约1/(3000~4000)发生MIS-C。Payne等[7]报告美国经校正后MIS-C发病率约为每月（1~10）/100万人。随着世界各地SARS-CoV-2变异株流行的变化，MIS-C的流行病学也发生了变化。多个国家观察到随着每一波SARS-CoV-2疫情的爆发，MIS-C的发病率和严重程度都呈现下降趋势[8]。近期英国报告的MIS-C出现了向更年轻的年龄分布转变[9]。澳大利 亚血管炎工作组（AustralianVasculitisWorkingGroup）

和儿科疾病监测网络（paediatricactiveenhanceddiseasesurveillance,PAEDS）报告SARS-CoV-2原始毒株MIS-C的发生率约为13/1万，而Omicron变异株MIS-C仅为0.8/1万[10]。

造成MIS-C发病率与病情严重程度改变的具体原因尚不清楚，可能与病毒突变或宿主免疫力增加（自然或疫苗诱导）有关[11-12]。MIS-C并非儿童特有，成人也有多系统炎症综合征报告，称之为MIS-A（multisystemin?ammatorysyndromeinadult）[13]。我国还没有比较完整的MIS-C或MIS-A的流行病学数据。但由于我国Omicron变异株感染人群基数很大，掌握流行病学趋势的变化，对MIS-C应对措施的优化具有重要意义。

MIS-C的发生机制也未明确。目前主要认为与机体对病毒的异常免疫反应和病毒导致广泛的血管内皮损伤有关，但MIS-C相关的免疫表型与临床异质性之间的关系仍不清楚[14-17]。SARS-CoV-2依赖于棘突(spike)蛋白对血管紧张素转换酶2（angiotensin-convertingenzyme2，ACE‐2）受体高亲和力，促使病毒进入细胞。ACE2在鼻细胞、肺泡细胞、心肌细胞和血管内皮等中高表达。病毒感染刺激中性粒细胞形成中性粒细胞细胞外陷阱（neutrophilextracellulartraps，NETs），并捕获病毒，引发不受控制的炎症和纤维蛋白原血栓形成。受感染细胞上的病毒抗原表达和抗棘突IgG免疫复合物的形成也会激活炎症，导致急性呼吸窘