病理生理学案例心功能不全演示文稿.ppt

心力衰竭的发生机制 一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部协调性障碍 当前第61页\共有101页\编于星期五\20点 （一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋—收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱 心力衰竭的发生机制 当前第62页\共有101页\编于星期五\20点 （一）心肌收缩性减弱 1. 心肌结构的破坏 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 当前第63页\共有101页\编于星期五\20点 (disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 2. 心肌能量代谢障碍 （一）心肌收缩性减弱 当前第64页\共有101页\编于星期五\20点 当前第65页\共有101页\编于星期五\20点 （1）ATP水解为供肌丝滑动的机械能减少 （2）Ca2+在肌浆网和胞膜的转运和分布异常,使与肌 钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌收缩 （3）使心肌细胞内离子环境破坏，Na+进入细胞，细 胞水肿；Ca2+进入线粒体，氧化—磷酸化功能受损 （4）收缩蛋白、调节蛋白合成减少 1.心肌能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 当前第66页\共有101页\编于星期五\20点 心脏长期负荷引起的心肌过度肥大 肌球蛋白头部ATP酶活性降低 化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢 该酶不能正常利用ATP 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 2.心肌能量利用障碍 当前第67页\共有101页\编于星期五\20点 (三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+的摄取、 释放障碍 Ca2+内流? Ca2+与肌钙蛋白 结合障碍 兴奋-收缩耦联障碍 一、心肌收缩性减弱 当前第68页\共有101页\编于星期五\20点 Ca2+摄取↓ 肌浆网储存Ca2+↓ 肌浆网释放 Ca2+↓ 心肌缺血缺氧 ATP生成↓ 肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低 酸中毒 去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化↓ 线粒体摄取增强 1、肌浆网摄取、储存、释放 Ca2+↓ 当前第69页\共有101页\编于星期五\20点 2.胞外Ca2+内流障碍 －－－ Ca2+ 内流的途径－－－ ↓ ↓ －－钙通道－ Na+-Ca2+交换体 ↓ ↓ ↓ 电压依赖性 受体操纵性 膜内电位为正时Na+ 外流、 Ca2+ 向内转运 受膜电位调节 受β受体、激素调控 除极时通道开放 去甲肾上腺素与β受体 Ca2+内流、复极 结合后可激活此通道 时通道关闭 使Ca2+内流 ↓ ↓ 当前第70页\共有101页\编于星期五\20点 β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Ca2+内流 当前第71页\共有101页\编于星期五\20点 2.胞外Ca2+内流障碍 心肌肥大、酸中毒、高钾血症 心肌肥大 去甲肾上腺素 受体操纵性 酸中毒 跨膜电位 β受体异常 电压依赖性 高钾血症 Ca2+内流障碍 当前第72页\共有101页\编于星期五\20点 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 (三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 酸中毒时H+抑制了Ca2＋与肌钙蛋白的结合→使胞浆Ca2＋即使浓度上升到收缩阈值也无法结合→兴奋-收缩耦联障碍 3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍 当前第73页\共有101页\编于星期五\20点 心肌收缩性减弱 能量代谢障碍 生成障碍 利用障碍 心肌细胞的坏死和凋亡 兴奋 - 收缩耦联障碍 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 钙离子内流障碍 钙离子 摄取 储存 释放障碍 心肌结构破坏 当前第74页\共有101页\编于星期五\20点 二、心室舒张功能异常 (一)钙离子复位延缓 (二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 （三）心室舒张势能减少 （四）心室顺应性降低 当前第75页\共有101页\编于星期五\20点 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。 二、心衰诱因 5其它 当前第29页\共有101页\编于星期