碳酸锂中毒的诊治及护理措施演示文稿.ppt

碳酸锂中毒的诊治及护理措施演示文稿 当前第1页\共有35页\编于星期四\19点 1.锂的代谢及与抗精神病药的交互作用。 2.锂中毒的临床表现。 3.辅助检查。 4.锂中毒常规治疗。 5.锂中毒的血液透析治疗。 6.锂中毒血液透析存在的问题。 7.锂中毒的护理措施 当前第2页\共有35页\编于星期四\19点 碳酸锂常被用来治疗双相型障碍（bipolar disorder），它通过稳定钙和血清素来稳定情绪（mood)，对抗狂躁（antimanic）。它的生物要效率也很不错。一天服用2-3次。它通过肾脏被快速排掉，但是会对肾脏造成负担，因此如果病人的肾功能不好的话，很容易造成锂中毒。 当前第3页\共有35页\编于星期四\19点 碳酸锂片以锂离子形式发挥作用。 抗躁狂发作的机制是 1.抑制神经末梢Ca2+依赖性的 去甲肾上腺素和多巴胺释放， 2.促进神经细胞对突触间隙中去甲肾上腺素的再摄取， 3.增加其转化和灭活，从而使去甲肾上腺素浓度降低， 4.促进5-羟色胺合成和释放，而有助于情绪稳定。 当前第4页\共有35页\编于星期四\19点 碳酸锂为速释剂,柠檬酸锂为缓释剂。 锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收,吸收后分布在全身体液中,少数特殊部位浓度较高,如脑白质和肾脏远曲小管上皮细胞。 口服0.5-2小时血清锂达峰值，6-8小时完全吸收，血浆半减期约7-24小时。 锂离子在体内不与蛋白结合。95%由肾脏排出，少量经汗、乳和粪排出，24小时约排出摄入量的75%。 当前第5页\共有35页\编于星期四\19点 钠盐能促进锂盐经肾脏排出，故在摄入食盐量低的病人，可给予盐水促进锂排出。 减少血容量、摄入钠量低和肾功能不全都能显著增加肾脏对锂的部分重吸收。 已经发现有许多抗精神病药增加锂毒性,如氟哌啶醇、甲硫达嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。 当前第6页\共有35页\编于星期四\19点 碳酸锂 药物相互作用 1、与氨茶碱、咖啡因或碳酸氢钠合用，可增加本品的尿排出量，降低血药浓度和药效。 2、与氯丙嗪及其他吩噻嗪衍生物合用时，可使氯丙嗪的血药浓度降低。 3、与碘化物合用，可促发甲状腺功能低下。 4、与去甲肾上腺素合用，后者的升压效应降低。 5、与肌松药（如琥珀胆碱等）合用，肌松作用增强，作用时效延长。 6、与吡罗昔康合用，可导致血锂浓度过高而中毒。 当前第7页\共有35页\编于星期四\19点 碳酸锂是致畸药物（pregnancy category D），因此孕妇慎用。在怀孕最先的3个月服用这个药，有11%左右的可能会造成胎儿心脏畸形。 如果身体里面的钠非常少的时候（例如服用利尿药物或脱水时），身体会把锂当做盐来保存起来不排泄掉，造成锂中毒。因此在服用这个药物时，要多喝水，多吃钠盐。 当前第8页\共有35页\编于星期四\19点 由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量较接近，应对血锂浓度进行监测，帮助调节治疗量及维持量，及时发现急性中毒。 治疗期应每1-2周测量血锂一次，维持治疗期可每月测定一次。取血时间应在次日晨即末次服药后12小时。 当前第9页\共有35页\编于星期四\19点 在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。主要是神经肌肉兴奋性增高及意识改变，并可引起多系统尤其是肾脏功能损害。 一般症状:体温过低或发热。 精神症状:嗜睡,意识模糊,精神错乱,昏迷。 神经系统:震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清,头晕或晕厥,共济失调,抽搐,腱反射增强。 胃肠道:恶心,呕吐,腹泻。 肾脏:多尿、少尿、肾衰。 内分泌:甲状腺机能减退或亢进。 当前第10页\共有35页\编于星期四\19点 0级:没有症状。 1级:有恶心、呕吐或震颤,腱反射亢进,肌无力或共济失调,只有嗜睡的患者也归入1级。 2级:包括木僵,僵直,肌张力亢进,低血压。 3级:患者有昏迷,癫痫,阵挛和严重心血管系统症状（低血压，心律失常）,肌酐高于正常范围。 当前第11页\共有35页\编于星期四\19点 <1.5mEq/L：恶心、呕吐、腹泻、口渴、多尿、软弱无力、言语不清 1.5mEq/L-2.0mEq/L：肠胃不适、震颤、头脑混乱、心电图（EKG）变化、嗜睡 2.1mEq/L-2.5mEq/L：共济失调、嗜睡、严重的EKG变化、视力模糊、耳鸣、昏迷 >2.5mEq/L：癫痫发作（seizure)、肾衰竭、死亡。 当前第12页\共有35页\编于星期四\19点 心电图:QT间期延长,ST段压低,