临床医学概要课件-心力衰竭.pptVIP

负重＋加鞭 （正性肌力药物） 负重＋减速 （负性肌力药物） 轻装＝加速 （利尿、扩血管药物） 治疗方法 药物治疗 心力衰竭并非仅局限于心脏本身，它还涉及机体对心功能障碍的一系列反应。这些反应包括 血流动力学变化 神经内分泌的激活 细胞水平的变化 血管紧张素Ⅱ 心脏交感神经活性↑ β1受体 β2受体 α1受体 心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化 血管收缩 心室重塑 治疗方法--神经内分泌的激活 针对RAS 1.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂 作用机制： ①抑制RAS、SAS: 扩血管，抑制醛固酮生成，促进水钠排出，减轻前后负荷 心脏组织中的RAS的抑制 改善和延缓心室重塑 ②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解 缓激肽、前列腺素生成增多 血管扩张、抗组织增生作用 治疗方法--神经内分泌的激活 针对RAS 作用： 1.缓解心衰症状 2.预防或延缓心力衰竭的发生与进展 3.降低死亡率，改善预后。 治疗方法--神经内分泌的激活 针对RAS 在CHF治疗中的地位 已有39个应用ACE抑制剂治疗慢性收缩性心力衰竭(LVEF<45%)的临床试验(8308例心力衰竭,1361例死亡) 结果 改善轻、中、重度心力衰竭临床症状 延缓心室重塑,防止心室扩大的发展 使死亡的危险性下降 24% 这些临床试验奠定了ACE抑制剂作为心力衰竭治疗的基石和首选药物的地位。 治疗方法--神经内分泌的激活 针对RAS 临床应用 适应证:(1)所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)的患者（包括无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能Ⅰ级)患者）均需应用,除非有禁忌证或不能耐受 (2)适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期终身治疗,不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者,只有长期治疗才有可能降低病死率。 治疗方法--神经内分泌的激活 针对RAS 禁忌证: 1.无尿性肾衰竭 2.妊娠妇女 3.血管水肿过敏 4.双侧肾动脉狭窄 5.血肌酐水平显著升高(>225 μｍｏｌ/Ｌ) 6.高血钾症(>5.5ｍｍｏｌ/Ｌ) 7.低血压(收缩压<90ｍｍＨｇ) 8.明显主窄及二窄 实验室检查 X线检查 心影大小及外形 肺淤血的有无及其程度 肺静脉压增高 肺门血管影增强 上肺血管影增多 肺动脉压力增高 右下肺动脉增宽 间质性肺水肿 肺野模糊 KerleyB线 是慢性肺淤血的特征性表现 急性肺泡性肺水肿 肺门呈蝴蝶状 肺野可见大片融合的阴影 实验室检查 超声心动图 准确地提供各心腔大小变化、心瓣膜结构、心包及心脏功能情况 估计心脏功能 收缩功能：射血分数（EF值） 舒张功能：E/A值 心室等容舒张期时间（C-D值) 实验室检查 放射性核素检查 放射性核素心血池显影 判断心室腔大小 计算EF值 记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能 实验室检查 有创性血流动力学检查 采用Swan-Ganz漂浮导管在床边进行，经静脉插管至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(CI)及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能。 正常 CI>2.5L/（min·m2) PCWP<12mmHg 诊 断 诊断依据：1.有明确的器质性心脏病的病史 2.有心力衰竭的临床表现 3.必要的辅助检查阳性结果 诊断内容： 病因、诱因、病理、病生、心律、心功能 鉴别诊断 支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水肿 治 疗 治疗目的 1. 纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐 量，改善生活质量 2.阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重，预防心力衰竭的发生和延缓其进展 3.改善预后，降低死亡率 治 疗 治疗原则 病因治疗、诱因治疗 调节代偿机制 改善心功能 减轻心脏负荷