先天性心脏病房缺.ppt

先天性心脏病房缺 病例 19床，赖翠琼，女，34岁。 主诉：体检发现心脏杂音2月，7月9日收住。 现病史：患者无呼吸困难、咳喘、腹胀、发绀及蹲踞现象，可进行日常活动，精神、饮食可，二便正常。 既往史:无过敏史及外伤史。 体格检查： T 36.5 ℃，P 70次／min，R 18次／min，BP 120/70mmHg。患者一般情况可，神志清楚，查体合作。皮肤粘膜无黄染，无出血点。浅表淋巴结无肿大。双侧瞳孔等大正圆，直径3mm，光反射迅速。双肺听诊无异常。心前区无隆起，心尖搏动弥散，心界无明显扩大，心率 70次／min，心律规则，胸骨左缘第2～3肋间可听到收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音减弱。无周围血管征。腹部肝脏和脾脏未触及。四肢活动良好，双下肢不肿。 辅助检查 心电图：窦性心律。 X线检查：主动脉型心 心脏彩超：房间隔膨出瘤形成，两个破口，分别为1.2cm、0.4cm，左向右分流，肺动脉压（PASP）:50mmHg，三尖瓣轻度关闭不全。 患者完善相关检查后，于7月12日在导管室行先心病、房缺封堵术。 定义 先天性心脏病（congenital heart disease）是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。 分类 先心病包括：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣下移畸形、主动脉窦动脉廇，法洛四联症、艾森曼格综合征。 其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见 概述 房间隔缺损（ASD)是一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女之比为1：2，且有家族遗传倾向。 房缺的分类 房间隔缺损 原发孔缺损 继发孔缺损 中央型 上腔型 下腔型 混合型 病理生理(1) ASD时由于左房的压力高于右房，所以形成左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致肺淤血. 病理生理(2) 肺淤血使右心的容量负荷增多，肺血管顺应性下降从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而发展为艾森曼格综合征. 临床表现—症状 单纯的房间隔缺损在儿童期多无症状 随着年龄的增长，活动后呼吸困难为主要的表现，继之可出现各种心率失常 可因右室容量负荷加重而出现右心衰竭 晚期可因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。 临床表现—体征 最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进呈固定分裂，并可闻及Ⅱ--Ⅲ级收缩期喷射性杂音，正是因为肺动脉血流增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对性狭窄所致。 辅助检查(1) 心电图：多见电轴右偏，有时可有P-R延长 X线表现：可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增多。 特殊检查(2) 超声心动图：可见肺动脉增宽，右房右室增大；剑下心脏四腔图可显示房间隔缺损的部位和大小。 诊断及鉴别诊断 典型的心脏听诊、心电图、X线表现可提示房间隔缺损存在，超声心动图可以确诊 应与肺静脉畸形引流、肺动脉瓣狭窄、及小型室间隔缺损等鉴别。 治疗 小分流量的房间隔缺损（单发、直径小于1cm）在出生一年内有自然愈合的可能，但1岁以后自然愈合的可能很小，因而小的房间隔缺损在一岁以内不需治疗。 目前有内科介入封堵术和外科开胸手术两种治疗方法。 介入封堵术(1) 房缺介入治疗的基本原理是经导管在房间隔缺损的部位送入一个双盘结构的封闭器，双盘中的一个盘在左心房而另一个在右心房 介入封堵术(2) 两个盘由一腰相连，而该腰正好通过房间隔缺损口，双盘夹住房间隔，一方面关闭房室隔缺损，另一方面固定住封堵器。 介入封堵术—适应症(1) 年龄大于三岁，体重>5kg 继发孔房缺，其局部解剖结构须满足以下条件： 1）最大伸展直径<40mm 2）边缘至少4mm 3)房间隔直径大于房 间隔缺损14—16mm 介入封堵术—适应症(2) 复杂先心病功能娇治术后遗留的房缺 继发孔房缺经外科手术修补后残余分流或再通 二尖瓣球囊扩张术后明显心房水平左向右分流 临床有右心室容量负荷过重的表现，如右心室扩大等 介入封堵术—禁忌症 已有右向左分流者 多发性房间隔缺损 合并有其它的先天性心血管畸形 心脏内有血栓特别是左右心耳内 介入封堵术—并发症 残余分流，即封堵器未能完全覆盖缺损口 异位栓塞，为封堵器脱落引起的严重并发症 血管并发症及感染 机械性溶血较少见 护理诊断 1舒适的改变 与术后肢体制动有关 2潜在并发症：出血、血栓、血肿、心律失常、 溶血、封堵器脱落。 3焦虑、紧张 与对心脏介入手术不熟悉有关 4知识缺乏：缺乏疾病的相关知识 护理措施 1? 心理护理?：对病人紧张感表示理解，鼓励病人表达自己的感受，耐心倾听病人说出紧