医学科普·疾病知识文库：老年休克.pdfVIP

医学科普·疾病知识文库： 老老年年休休克克 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整 了疾病 老年休克的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 老老年年休休克克 简简介介：：休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微 循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综 合征。 部部位位：：全身　头 科科室室：：重症监护室　呼吸内科　心血管内科　急诊科 症症状状：：水中毒　高钠血症　肺部感染　水中毒　高钠血症　肺部感染　 口唇和甲床略带青紫　全身皮肤黏膜明显发绀　指甲突然变白　烧伤后 尿量减少　意识朦胧状态 　呼吸异常　气息异常 相相关关疾疾病病：：老年人感染性休克　休克　中毒性休克综合征　脓毒性休 克　出血性休克和脑病综合征 病病因因：：老年休克原因_ 由什么原因引起老年休克 　　 （一）发病原因 　　1.低血容量性休克 因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、 呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。 　　2.创伤性休克 由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统 创伤因素的参与所致的休克。 　　3.感染性休克 由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真 菌等感染及其代谢产物 （内毒素、外毒素等）引起。 　　4.心源性休克 由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍 或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。 　　5.过敏性休克 由过敏原抗体反应引起。 　　老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。 　　 （二）发病机制 　　尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同 的病 生 特征，多有绝对或相对有效循环血量减少；组织灌流低下； 体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程；代谢紊乱、微循环障碍 等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭，细 胞坏死。 　　1.交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿有效循环血量不足， 体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收 缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量。 但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧 耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克 期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。 　　有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经 突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢；乙酰胆碱 使微静脉收缩更为显着，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对有效循环 血量不足的代偿能力。 　　2.体液因子、介质和代谢产物对休克的影响 随着休克研究的不断发 展，发现某些体液因子、介质和代谢产物参与休克的病 生 过程。 　　 （1）休克因子：休克时，溶酶体膜的稳定性降低，溶酶体酶大量 进入细胞质，引起细胞的自身消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子 （MDF ）、网状内皮抑制物质以及肠因子等，加重休克的发展，在休克 中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，以减少休克因子的产生。 　　 （2 ）前列腺素类物质：休克时，细胞内Ca2+过载激活磷脂酶A2 ， 释放膜磷脂，转变为花生四烯酸，生成前列环素 （PGI2 ）、血栓素 （TXA2 ）和白三烯 （leukotriene s，LT ）。TXA2有强烈的缩血管作用和 促血小板聚集作用，实验发现，休克早期血浆TXB2 （TXA2 的代谢产 物）增加，其增加程度与休克严重程度相平行。PGI2具有扩血管作用和 抑制血小板聚积作用，治疗休克效果较好，现已能人工合成。吲哚美辛 能抑制前列腺素类物质生成，可能对休克有利，但这些药物降低肾的血 流灌注，可发生急性肾功能衰竭。 　　 （3 ）肾素-血管紧张素：肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增 多，经肝转变成血管紧张素Ⅰ，再经肺转换成血管紧张素Ⅱ，使血管强 烈收缩，可加重循环障碍。 　　 （4 ）组胺：休克、过敏、炎症均可使组