第十九章抗高血压药.ppt

抗高血压药（Antihypertention drugs） 高血压： BP≥140/90mmHg（18.7/12kPa） 原发90% 继发 10% 理想的抗高血压药的要求 靶器官：心、血管、脑、肾等 目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率 高效、长效、高选择性、多器官保护作用、不良反应少，可延长生命、提高生活质量 血压形成的条件 一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）  （Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ） 药物 卡托普利 （Captopril） 特点 ※ 　可防止和逆转↑BP患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大（靶器官保护） ※ 　降压时不伴心率↑ ※　可降低血脂 ※　可↓糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤（肾血流↑） ※　能↑高血压病人生活质量，↓死亡率 （剂量减少后不良反应较少） 适应症： 各型高血压  （尤适用于伴有心衰、糖尿病者） 不良反应：较低 低血压（2%），故应从小量开始 咳嗽、刺激性干咳（15%）， 高血 K+、血管神经性水肿 肾功能受损，肾血管狭窄者更甚，肾功能不全者慎用 久用血Zn2+↓、皮疹、味觉↓、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+ 肾上腺受体阻断药α1受体阻断药 哌唑嗪（Prazosin） 机制 阻断血管平滑肌α1受体→ 舒张小A、小V →BP↓ 特点： 中等偏强，降低立位血压显著 不兴奋心脏 长期应用改善脂质代谢，[↓总胆固醇、甘油三酯、LDL胆固醇、↑血中高密度脂蛋白（HDL）]→↓冠A病变 1、高血压并发高血脂或前列腺增生者尤宜 不良反应 　眩晕、疲乏、虚弱等 　首剂现象:严重体位性低血压、晕厥、 心悸等 　 预防:首剂0.5mg，临睡前服 二、β受体阻断药 1．起效慢 2．不引起体位性低血压 3．↓肾素分泌 4．不易产生耐受性 机制 阻断β受体所引起： 1．↓心输出量及排Na+、利尿→血容量↓ →BP↓ 2．抑制肾素分泌，阻断球旁器β1受体 3．↓外周交感神经活性，阻断突触前膜的β2 　受体→↓NA释放 4．中枢降压作用 　　　　 应用 1、用于轻、中度高血压 2、对高血压伴心绞痛或心律失常者尤隹 3、对高血压伴心输出量、肾素活性偏高及脑血管病变者较好 〖不良反应〗 　　1、心血管反应 　 2、诱发或加重哮喘 　　3、反跳现象 禁忌症 1.心衰 2.窦性心动过缓 3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 5.外周血管痉挛性疾病 三、钙拮抗药 机制 阻滞钙通道→ ↓胞内Ca2+ →舒张小动脉 →明显抑制血管对NA及AngⅡ的反应性 　　→抑制内皮素诱导的肾血管的收缩 特点 1、降压同时不降低重要器官血流量 2、可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用 3、不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变 4、舒张血管，反射性引起心力↑、心率↑、肾素↑（加用β受体阻断药） 适应症 血管舒张致头痛、头晕、脸部潮红 心悸，踝部水肿 四. 主要影响血容量的抗高血压药 　　（利尿药） 氢氯噻嗪（Hydrochlorothiazide） 机制 初期：排Na+、利尿→血容量↓→BP↓ 长期： 排Na+↑→动脉壁细胞内Na+↓→ Na+-Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓ ↓血管平滑肌对血管收缩剂（如NA）的反应性 诱导动脉壁产生扩张血管物质（如激肽、前列腺素） 缺点 1．↓血K+、Na+、Mg2+ 2．↑血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白 3．↑血尿酸 4．↑血肾素 5．↓糖耐量 采用低剂量HCT可避免代谢方面的副作用 （高效利尿药用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者） 抗高血压药物治疗的新概念 有效治疗、终生治疗 保护靶器官 平稳降压 个体化治疗 联合用药 抗高血压药物的应用原则 1.根据高血压程度选药 一联：利尿药 二联：利尿药+β受体阻断药/ACEI/钙拮抗药 三联：以上药+米诺地尔等血管扩张药 2.根据并发症选药 合并严重CHF，用氢氯噻嗪、ACEI等 β受体阻断药 合并窦性心动过速，年龄<50岁，宜用β受体阻断药