血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义.ppt

血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义 CK及其同工酶的特点 磷酸肌酸激酶(CK)是由脑型（brain，B）和肌型（muscle，M）两种亚基组成的二聚体，形成三种同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM。 CK及其同工酶的特点 CK-BB主要存在于脑组织中； CK-MB和CK-MM主要存在于各种肌肉组织中，骨骼肌中98%～99%是CK-MM，1%～2%是CK-MB；心肌中CK含量仅次于骨骼肌和脑，其中约80%是CK-MM，15%～25%是CK-MB，CK-MB在心肌的相对含量为所有组织中最高。 CK-MB测定方法及原理 方法：免疫抑制法。 原理： 1） CK-MM + CK-M抗体 CK-MM被抑制 CK-MB + CK-M抗体 50％CK-MB被抑制 2）无活性的CK-MB 有活性的CK-MB 3）磷酸肌酸 + Mg-ADP 肌酸 + ATP D-葡萄糖 + ATP 葡萄糖-6-磷酸 + ADP 葡萄糖–6-磷酸 + NADP+ G-6-PDH 6-磷酸葡萄糖酸 + NADPH + H+ HK：己糖激酶， G-6-PDH：葡萄糖–6-磷酸脱氢酶 N-乙酰半胱氨酸 HK CK-MB CK-MB测定方法及原理 抑制CK-MM、CK-MB中M亚基后，测定B亚基活性， 由于血清中CK-BB含量极少（＜5U/L)可忽略不计，测得的B亚基活性乘以2，间接计算出CK-MB的活性。 抗M CK M M CK M B ＋ CK M M CK M B 抗M 抗M 抗M CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 临床检验中常发现CK-MB活性异常升高，其数值甚至超过总CK活性的情况，从逻辑上不好解释，给临床诊断造成困惑。分析其中原因，有以下几种可能： CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 CK-BB升高某些病理情况下CK-BB活性升高，应用本法测定的CK-MB活性实际上等于2倍CK-BB与实际CK-MB活性之和。导致CK-BB活性升高的疾病有：胃癌,肺癌,绞窄性肠梗阻,急性心肌梗死,各种心血管手术,前列腺癌,肿瘤广泛转移时等；在脑损伤时，血脑屏障通透性增加，其血清CK-BB也可明显升高。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 巨型CK（M-CK）的出现：血清中的巨型CK有两种：巨CK1、巨CK2 。此两种巨CK不可被抗CK-M亚基抗体抑制，导致CK-MB活力的假性升高（假阳性）。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 巨CK1：巨CK1是CK同工酶与血中免疫球蛋白聚合的复合物，多为CK-BB与IgG或IgA的复合物，也有少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物，巨CK1在妇女和老年人中发现，多见于风湿、心脏病和肌炎患者。一般认为CK1是良性现象，与自身免疫性疾病无明显关系，发现巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其组分并无明显的改变。甚至有的在明显健康人血中也检出了巨CK1。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 巨CK2： 巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CK-Mt（mitochonria CK-Mt），存在于细胞线粒体膜上，当线粒体崩解时，线粒体膜的小碎片进入血液，故CK-Mt成低聚状态。它与恶性肿瘤密切相关， 可认为是潜在的肿瘤标志物，常见于恶性肿瘤、成人肝病（如肝硬化）及儿童心肌病。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 溶血：红细胞中不含CK及CK-MB，但红细胞中含有ADK(腺苷酸激酶)，此物质能直接参与CK的第二步反应，使NADP+还原至NADPH， 引起CK及CK-MB假阳性结果。一般厂家会在试剂中加人控制剂5-磷酸二腺苷来抑制ADK的干扰，但抑制率仅为90%～95%，对正常标本而言只升高不到5%可视为允许误差，但对极端标本其误差值可超出线性范围。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 溶血：（续）临床上大部分心梗病人为危重病人，多次反复抽血可造成血管壁破坏，而且大量集中药物治疗，容易引起各种不明原因的标本溶血，特别是儿科的心肌炎患者，其标本微溶血就可导致结果高度误差。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 生理因素：由于儿童的生理因素，其血清中CK-BB含量可高于成人，因此用免疫抑制法测得的CK-MB活性也就随之增高。如果直接引用成人参考值标准，势必会造成很多假阳性报告。有学者建议，临床对儿童血清CK-MB活性，不要直接引用成人标准，以免造成误诊。 CK-MB假性增高的原因分析及临床意义 其它影响因素