小儿急性肾小球肾炎分析.ppt

6、高血压脑病的治疗 应止惊、降压治疗，首选硝普钠。 7、急性肾功能衰竭治疗 利尿，纠酸，透析治疗。 九、治 疗（掌握） 急性肾炎急性期预后好； 95%以上病例能完全恢复，小于5%病例持续尿异常，死亡1%以下。 主要死因急性肾功能衰竭。 减少呼吸道和皮肤感染是防治的根本。 十、预后（了解） 选择题 1．急性肾炎的主要临床表现有： A、血尿,水肿,高血压，程度不等肾功能损害 B、水肿，蛋白尿，高血压，少尿 C、少尿，血尿，蛋白尿，低蛋白血症 D、高血压，水肿，少尿 E、血尿，少尿，水肿 急性肾小球肾炎 （Acute Glomerulonephritis，AGN） 临床表现 概述 病因及发病机制 病理 治疗及预后 诊断和鉴别诊断 一、概述 急性肾小球肾炎,简称急性肾炎。 急性起病, 多有前驱感染,临床以血尿、水肿、少尿、不同程度蛋白尿、高血压或肾功能不全为主要临床表现。 分为链球菌感染和非链球菌感染。 儿童多数链球菌感染后所致，称为急性链球菌感染后肾炎（acute post-streptococcal glomerulonephritis，APSGN）(90%)。 一年四季均发病，秋冬季节为高峰。 5～14岁多见，男女之比约为2:1。 二、病 因（熟悉） 1.细菌：常见A组β溶血性链球菌 (Group A beta hemolytic streptococcus)。 上呼吸道感染、扁桃体炎最常见； 脓皮病皮肤感染次之。 2.病毒: 柯萨奇病毒和EB病毒、HBV等。 3.其他: 肺炎支原体、疟原虫等。 三、发病机制（熟悉） 循环免疫复合物（CIC）学说： 链球菌菌株抗原与机体产生抗体在血循环中形成CIC， 随血流至肾，停滞于肾小球； 原位免疫复合物形成学说： 机体产生抗体与肾内抗原形成原位免疫复合物； 自身免疫学说： 某些链球菌神经氨酸苷酶与机体IgG结合，改变其 免疫原性，产生自身抗体或免疫复合物。 ①诱发自身免疫②形成CIC③IC 肾小球局部免疫炎症反应 毛细血管内增生 GBM完整性受损 GRF↓ 水、钠排出↓ 尿少 血容量↑ 静脉压↑ 间质容量↑ 循环负荷↑ 水肿 高血压 血尿、蛋白尿、管型尿 溶血性链球菌A族致肾炎菌株抗原成分 三、发病机制（熟悉） 四、病 理（熟悉） 光镜： 肾小球表现弥漫性、增生性和渗出性病变； 肾小球增大，肿胀，内皮和系膜细胞增生； 称“毛细血管内增生性肾小球肾炎”。 电镜： 基底膜上皮细胞下电子致密物沉积， 呈圆顶状“驼峰状” 分布。 免疫荧光： 肾小球毛细血管袢和系膜区可见纤细或 粗颗粒状IgG和C3沉积。 毛细血管内增生性肾小球肾炎 （左）正常，（右）内皮（E）和系膜（M）细胞增生， 上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积 本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编.肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年 四、病 理（熟悉） PASM-HE染色 ×400 正常 PASM染色 ×100 ECPGN 四、病 理（熟悉） Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump） 四、病 理（熟悉） IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光 肾小球系膜区也可见团块状沉积 四、病 理（熟悉） EM×10000 在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰 四、病 理（熟悉） 五、临床表现（掌握） 1、前驱感染 2、典型表现 3、严重表现 4、非典型表现 五、临床表现（掌握） 1、前驱感染 90%有链球菌前驱感染，呼吸道和皮肤感染为主； 经1～3周无症状的间歇期而急性起病l; 呼吸道感染至肾炎发病约1～2周（10天）; 皮肤感染至肾炎发病约2～3周（20天）。 2、典型表现 水肿 70%水肿，累及眼睑及颜面部， 重者2~3天遍及全身，呈非凹陷性。 血尿 50％～70％肉眼血尿，呈茶色或洗肉水， 持续1~2周转为镜下血尿。 蛋白尿 不同程度蛋白尿，持续时间短。