慢性酒精中毒中枢神经系统损害.ppt

慢性酒精中毒的治疗戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征基础治疗：应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养成分如硫胺(维生素B1)等，这些都有助于戒酒和康复治疗.对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药，以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。第63页,共72页，2024年2月25日，星期天治疗（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔20mgBid，逐渐增加剂量到80-120mg/d。有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。第64页,共72页，2024年2月25日，星期天治疗(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括：①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充水分和电解质，维持水电解质平衡。③可用小量抗精神病药物控制精神症状。④预防感染和并发症。⑤采取保护性约束，防止冲动和自伤。第65页,共72页，2024年2月25日，星期天第66页,共72页，2024年2月25日，星期天第67页,共72页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒性周围神经病的治疗①病因治疗,戒酒、补充营养,戒酒应渐进进行,以免发生戒断综合征而导致不良后果,如戒断性幻觉、惊厥、震颤、谵妄等。目前营养周围神经的药物主要为维生素B1、维生素B6、甲钴胺等,如合并酒精中毒性脑病,在大剂量维生素B1治疗前禁用葡萄糖及肾上腺皮质激素,因前者能使丙酮酸氧化脱羧反应减慢,使患者陷入昏迷,后者阻碍丙酮酸氧化,使病情进一步恶化。第68页,共72页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒性周围神经病的治疗②应用刺激神经代谢和促进神经再生长的药物,如神经生长因子、神经节苷脂等。③ATP、辅酶A、胞二磷胆碱也有一定营养神经作用,可用于治疗CAPN。第69页,共72页，2024年2月25日，星期天慢性酒精中毒性周围神经病的治疗④CTP(三磷酸胞苷二钠)具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效。三磷酸胞苷二钠注射液是核苷酸类药物,其主要药效成份为三磷酸胞苷,参与机体内的核酸及磷脂的合成代谢,促进蛋白质的合成。⑤康复训练、对症处理疼痛和其他情况。第70页,共72页，2024年2月25日，星期天酒精性痴呆治疗酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等，还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂。可加用脑代谢活化剂。酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。第71页,共72页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第72页,共72页，2024年2月25日，星期天*?正常情况下，酒精摄入人体后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收。吸收的酒精约90%~98%，在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经氧化，缓慢由肺、肾排除。空腹饮酒，约1.5小时内95%以上的酒精被吸收入血，2.5小时全部吸收。胃内有食物时，可延缓酒精吸收。

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????当过量酒精进入人体，超过了肝脏的氧化代谢能力，就会在体内蓄积，并进入大脑，此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使腺垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是β-内啡肽；另外，乙醇代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑，严重急性中毒可发生呼吸和循环衰竭。

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????另外，乙醇可影响肝脏对脂肪酸的利用，导致高甘油三酯血症和脂肪肝。同时，还可导致胃肠道损伤，营养吸收和代谢障碍，抑制蛋白质的合成，破坏细胞膜，影响和抑制维生素B1吸收和在肝脏的储存，影响磷脂类合成，从而造成肝脏、心血管系统、神经系统等多系统损伤。第31页,共72页，2024年2月25日，星期天第32页,共72页，2024年2月25日，星期天（7）脑桥中央髓鞘溶解症1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。第33页,共72页，2024年2月25日，星期天第34