发热医疗课件 (12).pptVIP

三、解热措施 1．物理降温 在高热或病情危重时，可采用物理方法降温。如用冰帽或冰袋冷敷头部、四肢大血管处（如腋窝、腹股沟部），酒精擦浴以促进散热，保持室内空气流通。 2．药物解热 ⑴化学药物：如水杨酸盐类，其解热机制可能是作用于POAH使中枢神经元的功能恢复，阻断PGE合成等环节。 ⑵ 类固醇解热药：以糖皮质激素为代表，主要作用机制是①抑制EP的合成和释放；②抑制免疫反应和炎症反应；③中枢效应。 ⑶ 清热解毒中草药的应用。 第十三章 发 热? 人和哺乳动物都具有相对稳定的体温(37.00C)，以适正常生命活动的需要。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalalnus，POAH），而延髓、脊髓等部位对体温信息也有一定程度的整合功能，是体温调节的次级中枢。 体温中枢的调节方式，目前以“调定点（set point）”学说来解释。 发热的概念： 正常人体温度维持在37℃左右，一昼夜上下波动不超过1℃。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃），称为发热（fever）。 体温升高 生理性体温升高 病理性体温升高 剧烈运动 月经前期 妊娠期 发热 过热 图13-1 体温升高的分类 发热是多种疾病共有的重要病理过程和临床表现，尽管疾病的性质有很大的差异，但就其发热的发生和发展规律，却有共同之处。大多数发热性疾病，其体温升高与体内病变有着内在的依赖关系。患者体温曲线的变化往往反映着病情的变化和病变的特点。因此，体温曲线对诊断疾病、评价疗效和估计预后都有重要的参考意义。同时发热常是疾病发生和发展的信号，必须引起重视。 中医把发热分为外感热病和内伤发热两大类，它是建立在温病学和伤寒学的基础上。外感热病是指外感阳邪，阳盛则热；内伤发热是指久病伤阴，虚阳亢盛而热。感受邪毒、正邪交争、阴阳失衡是引起发热的主要病因，其临床表现为热证，主要病理核心是热毒为患，其热由毒出，毒不除则热不去，变必生。由此可见，近年提出由毒致热重要病机的新认识，支持了热是由毒而生的观点。 第一节??? 发热的原因和发生机制 一、致热原和发热激活物 致热原(pyrogen) ： (一)外致热原(来自体外致热物质) 生物性病原体 革兰氏阴性细菌菌壁含有的内毒素(endotoxin，ET)是有代表性的外致热原。目前认为 ET可激活产内生致热原细胞，使其释放白细胞致热原（leukocyte pyrogen，LP）而致发热。革兰氏阳性细菌感染和外毒素(exotoxin)也能引起发热。 (二) 体内产物 ⒈致炎因子 某些非传染性致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶等 ⒉抗原抗体复合物和淋巴因子 ⒊类固醇 体内某些类固醇，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮(etiocholanolone) 二、内生性致热原 在发热激活物的作用下，产EP细胞生成并释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原(EP)。 （一）内生致热原的来源及种类 常见的EP有以下几类： 1．白细胞介素-1 早期发现的LP或EP主要是白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）。IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质，分子量为17000，目前已发现其有两种亚型：IL-1α和IL-1β，两者虽然仅有26％的氨基酸序列相同，但都作用于相同的受体，有相同的生物学活性。 2．肿瘤坏死因子 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）是重要的EP之一。另外，TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。 3．干扰素 干扰素（interferon，IFN）是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ。 4．白细胞介素-6 白细胞介素-6（inter1eukin-6，IL-6）是一种由184个氨基酸组成的蛋白质，分子量为21000，是由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放。不少研究证明，IL-6也可引起各种动物的发热反应，作用弱于IL-1和TNF。 5．其他 近年的研究表明，白细胞介素-2（inter1eukin-2，IL-2）、巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1，MIP-1）