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2. 通过血脑屏障直接入脑 可饱和转运机制 脉络丛渗入/扩散 3. 通过迷走神经将发热信息传入中枢 胸、腹腔的致热信号可经迷走神经传入中枢？ （三）发热中枢的调节介质及作用 能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质 1. 正调节介质 前列腺素E(PGE) 促皮质激素释放激素(CRH) Na+/Ca2+ cAMP 一氧化氮(NO) 2. 负调节介质 精氨酸加压素(AVP) 黑素细胞刺激素(α-MSH) 脂皮质蛋白(lipocortin-1) 3. 热限 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42 ℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(Febrile ceiling) 基本机制为体温负反馈调节 发热 激活物控制/消失 正调节介质清除/降解 负调节介质产生/释放 体温正调节受限 体温正调节加强 调定点 热限 体温负反馈调节 信息传递 中枢整合 外周效应 产EP细胞 皮肤血管收缩 散热↓ 骨骼肌紧张 产热↑ 发热↑ EP 发热激活物 致病微生物及其产物 内毒素、外毒素、致炎物 炎症灶激活物 抗原-抗体复合物 淋巴因子 类固醇 直接 OVLT 发热发病学基本环节示意图 * * 发 热 Fever 教学要求 掌握发热、发热激活物、内生致热原的概念； 熟悉发热的基本机制，基本时相和热代谢特点，发热时机体的主要机能和代谢变化； 了解发热的生物学意义和处理原则。 复习：正常的体温调节 体温调定点理论： + 调 定 点 - 体温调节中枢 产热装置 散热装置 温度感受器 体核温度 体温 温度敏感神经元： 冷敏神经元和热敏神经元 下丘脑，感受血温 温度感受器： 冷感受器和热感受器 皮肤 温度信息感受和传递 体温调节中枢 效应器 下丘脑前部（POAH），脑干，脊髓体温调定点 产热效应器： 肝脏和骨骼肌基础产热，调节产热（寒战） 散热效应器： 皮肤、肺和排泄物 辐射,传导,对流, 蒸发,出汗 感受机体和环境温度变化 温度信息整合 维持体温 体温调节过程 实际上是体温调节中枢对流经该处的血温摆动及外周感受器传来的温度信息进行整合后，根据调定点的标准，调节产热和散热过程，使二者在调定点范围内保持相对平衡的结果。 体温升高的分类 体温升高 生理性体温升高 病理性体温升高 月经前期 剧烈运动 应激 发热(调节性体温升高) 过热(被动性体温升高) —过热 —发热 —生理性体温升高 ---调定点 第一节 概念 在激活物的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移而引起调节性体温升高，当体温超过正常值0.5℃时，称为发热 基本特点：激活物作用 体温调节正常 体温升高超过正常值0.5℃ 体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值 过热和发热的比较 过 热 发 热 发热激活物 无 有 发病机制 调定点无变化，过度产热，散热障碍 调定点上移 防治原则 物理降温 针对致热原 微信 第二节 病因和机制 发热激活物 产EP细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 散热↓ 骨骼肌紧张 产热↑ 体温↑ 一、发热激活物 pyrogenic activator 凡能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质统称为发热激活物 外激活物 1. 革兰氏阴性菌 2. 革兰氏阳性菌 3. 病毒 4. 其它微生物 体内产物 1. 抗原-抗体复合物 2. 致炎物和炎症灶激活物 3. 致热性类固醇 外致热原 1. 革兰氏阴性菌 大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等 致热性：内毒素(LPS，ET)： O-抗原多糖侧链 核心多糖 脂质A：致热性和毒性的主要成分 致热性极强，耐热性很高(160℃干热2h) 输血、输液反应时的发热多为污染ET所致 2. 革兰氏阳性菌 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等 致热性： 全菌体被细胞吞噬 外毒素： 葡萄球菌肠毒素 白喉毒素 链球菌致热外毒素 肽聚糖： 胞壁骨架 3. 病毒 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等 致热性： 包膜脂蛋白 血凝素 4. 其它微生物 立克次体、衣原体、钩端螺旋体等 致热性： 胞壁脂多糖 启动免疫反应 体内产物 抗原-抗体复合物 许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿等，循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。 致敏家兔 正常家兔 BSA 不发热 发热 BSA 血清 2. 致炎物/炎症