消化内科慢性胃炎患者的护理要点.docxVIP

消化内科慢性胃炎患者的护理要点 慢性胃炎（chronic gastrtis）是指不同病因所引起的慢性胃黏膜炎症病变。本病常见，发病率随年龄增长。慢性胃炎一般可分为：①浅表性胃炎（superficial gastrtis），炎症仅累及胃黏膜的表层上皮；②萎缩性胃炎（atrophic gastritis），炎症已累及胃黏膜深处的腺体并引起萎缩；③肥厚性胃炎（hypertrophic gastrtis），尚无上皮细胞肥大的证据，这类胃炎是否存在，尚有争论。 一、病因和发病机理 性胃炎病因未能去除，致反复发作而持续不愈，逐演变成慢性胃炎。诸如反复的机械磨损（由粗糙食物）、烫食、咸食、食物中某些化学制剂刺激、长期服用非甾体类消炎药（如阿司匹林）以及酗酒，均可使胃黏膜反复损伤而转化为慢性炎症。也有人认为，营养缺乏、特别是B族维生素的缺乏也是一个诱因。 十二指肠液的反流研究发现，慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，这可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂酶A与胆汁中的卵磷脂相互作用形成的溶血卵磷脂，具有极强的黏膜损伤作用。溶血卵磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入黏膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。消化道溃疡一般都伴有慢性胃窦炎，因此有人认为与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。 免疫因素：胃体萎缩性胃炎伴恶性贫血者，自身免疫反应明显，有80%～90%患者的血中可找到抗内因子抗体（IFA），在血液、胃液和萎缩性黏膜的浆细胞中，也常可检出抗壁细胞抗体（PCA）。研究发现，少数胃窦胃炎患者，血中有特异性的抗胃泌素分泌细胞（G细胞）抗体。此外，研究还发现，萎缩性胃炎的胃黏膜内有弥散性淋巴细胞和浆细胞浸润。甲状腺功能亢进或减退、慢性淋巴性甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退症都可伴有慢性胃炎，可能与免疫有关。 感染因素：随着年龄增长而胃酸分泌功能减退，胃内有细菌和真菌的繁殖，可能导致胃炎。目前认为，慢性胃炎约90%有幽门螺旋杆菌（HP）存。幽门螺旋杆菌具有鞭毛，能穿过胃的黏液层到胃黏膜，通过其产氨作用、分泌空泡毒素A等物质引起细胞损害；其细胞毒素相关基因蛋白能引起炎性反应；幽门螺旋杆菌细胞壁可作为抗原诱导免疫反应。以上因素长期存在致使胃黏膜发生慢性炎症。 二、病理 浅表性胃炎的炎症限于胃小凹和黏膜固有层的表层。肉眼可见黏膜充血、水肿或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂出血。镜下见黏膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的胃腺体保持完整。此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣状凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。 炎症深入黏膜固有层影响腺体，使之萎缩，称为萎缩性胃炎。此时黏膜层变薄，黏膜皱襞平坦甚至消失，可以呈弥散性，但也可呈局限性。镜下见胃腺体部分消失或个别完全消失，黏膜层、黏膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时黏膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部黏膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。 如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体黏膜萎缩变薄，称胃萎缩。镜下示所有胃体腺完全消失，炎症细胞已很难见到。隐窝上皮肠化，为杯状细胞或具有刷状缘的肠型细胞所代替。胃窦部基本正常。 萎缩性胃炎时常发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生。增生的胃小凹上皮和肠化上皮可发生发育异常（黏蛋白缺乏伴核极性异常，核增大，分化不良和有丝分裂象增多），形成所谓不典型增生（dysplasia）。不典型增生是一种不正常黏膜具有不典型细胞、分化不良和黏膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。 三、临床表现 慢性胃炎的病程迁延，大多无明显的症状，部分有消化不良的表现，包括上腹饱胀不适（特别是在餐后）、无规律性腹痛、嗳气、反酸、恶心呕吐等。这些症状并无特异性。胃体炎和胃窦炎可有不同的临床表现。一般胃体炎消化道症较少，但可出现明显的厌食和体重减轻，可伴有贫血，多系缺铁性。少数可发生恶性缺血。胃窦炎的胃肠道症状较明显，特别是有胆汁反流较多，或伴有胆囊结石的患者。有时颇似消化道溃疡，可有反复小量的上消化道出血，甚至呕血，系发生急性糜烂所致。慢性胃炎大多数无明显症状，有时可有上腹部轻压痛。 四、实验室和其他检查 1.胃液分泌检测 慢性萎缩性胃体炎时胃酸分泌下降，病变严重时胃酸缺乏，此可用五肽胃泌素刺激试验来确定。慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃窦炎不影响胃酸分泌，但后者若有大量G细胞丧失，则因胃泌素的缺乏而胃酸分泌偏低。 2.血清学检测 慢性萎缩性胃体炎时血清胃泌素常中度升高，这是因为胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌胃泌素之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，因而影响维生素B的吸收，血清维生素B也下降；