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消化内科胃癌患者的护理要点 胃癌（carcinoma of the stomach）是最多见的消化道肿瘤。在我国恶性肿瘤中列第三位。 一、病因和发病机理 （一）外因 流行病学调查显示胃癌与多吃腌酸菜、咸鱼、咸肉和烟熏食物密切相关。相反，牛乳、新鲜蔬菜、水果、维生素C以及冷藏食物却能降低胃癌的危险性。过多使用食盐也可能与胃癌发病有关，流行病区调查显示患者每日食盐摄入量大多超过10g。 引起胃癌的致癌物质有可能是亚硝胺（Nitrosamines）。亚硝胺是从硝酸盐还原为亚硝酸盐再与胺结合而成。硝酸盐广泛存在于食物中，可在胃内被硝酸盐还原菌转变为亚硝酸盐。亚硝酸盐也广泛存在于食物特别是咸菜、咸鱼、咸肉等，但主要来源可能是从硝酸盐还原而来。胃癌常从慢性萎缩性胃炎发展而来，后者多胃酸偏低而有利于硝酸盐还原菌之繁殖。在高发地区（如我国西北）曾证明土壤及饮水中硝酸盐含量颇高。另外，在患者的胃液中也证明有高浓度的亚硝酸盐的存在。较少食盐摄入常伴有硝酸盐及亚硝酸盐摄入的减少。低温可抑制硝酸盐转变为亚硝酸盐。冰箱的广泛使用使胃癌的发病率有所降低。维生素C能抑制亚硝酸盐与胺的结合。已证明长期服用维生素C的人群，其胃癌的发病率明显低于不服维生素C者。 （二）内因 胃癌患者亲属中本病的发病率高出正常人群的4倍。胃癌可发生于同卵挛生儿，支持了遗传素质和发病的关系，但不能排除相同的环境因素。白种人中属A型血者胃癌发病率高于其他血型者。这些显示出遗传因素可能参与胃癌的发病。致癌物质在遗传易感的人体或许更易致癌。 （三）癌前病变 系可能演变为胃癌之良性胃部疾病。 1.慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎特别是慢性萎缩性胃窦炎，可能发展为胃癌，但这是一个漫长的过程，需10年以上的时间。萎缩性胃窦炎常伴肠上皮化生和不典型增生，该处易发生癌症。不论是在实验性胃癌或长期观察人体胃炎演变为胃癌的过程，基本上遵循着这样一个规律；浅表性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生和不典型增生一胃癌。因此而形成的胃癌常属膨胀型而非浸润型。应该指出不是所有肠上皮化生和不典型增生都是癌前病变，肠上皮化生可分为两型：I型或完全型，黏膜象小肠黏膜和杯状细胞，所分泌的是非硫酸化黏蛋白；Ⅱ型或不完全型，黏膜象结肠黏膜和杯状细胞，所分泌的是硫酸化黏蛋白，一般认为，Ⅱ型者易癌变。 2.胃息肉 胃息肉有增生型和腺瘤型两种，仅腺瘤型可以癌变，多发性息肉或息肉大于2cm者，癌变率高。 3.残胃 胃切除后的残胃癌变率比正常人群大两倍，一般需要15～30年。术后的胆汁反流多引起残胃萎缩性胃炎，构成癌变基础，加之因胃酸缺乏而细菌繁殖，助长致癌物质如亚硝酸胺的形成。胆汁中的胆酸盐本身也有致癌作用。 4.胃溃疡 十二指肠溃疡不会癌变，而胃溃疡却能，但发病率低，估计在1%以下。 5.其他 恶性贫血中的胃体萎缩性胃炎可以癌变。在我国血吸虫病流行地区，偶可见到胃血吸虫病，主要由于虫卵沉积在幽门区引起肉芽肿和溃疡，可以如结肠血吸虫病一样发生癌变。 二、病理 （1）大体形态。胃癌绝大多数属腺癌，中晚期常以下列形式出现：①赘生型，呈息肉样突入胃腔，有蒂或无蒂，表面可有浅表溃疡。②溃疡型，呈单个或多个溃疡，发生于凸入胃腔的癌组织，其周围黏膜受癌细胞浸润而隆起、强直者称浸润型溃疡，无或只有轻微浸润者称非浸润型溃疡，此型不易与良性溃疡相鉴别。③浸润型，胃壁受肿瘤浸润伴纤维组织增生，可局限于胃窦而造成局部狭窄，少见者呈弥散性浸润累及整个胃壁，使胃固定成一失去弹性而不能扩张的狭小胃囊，称皮革胃（linitisplastica）。④浅表扩散型，仅累及黏膜表层，向四周扩散，使黏膜增厚呈颗粒状，少见。 （2）早期胃癌。早期胃癌是指局限而深度只累及黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。自显微镜被广泛应用以来，这类癌肿越来越多被发现。早期胃癌也以膨胀和浸润形式出现。 组织病理学可分为以下四类：①腺癌，最常见，癌细胞呈立方形或柱形，排列成腺管，称管状腺癌，有些向胃腔内突起成乳头状，称乳头状腺癌。②黏液癌（黏液腺癌），癌细胞呈圆形，含大量黏液，分散于黏膜基质内；有时癌细胞含黏液过多，把胞核压扁，挤在一边呈印戒状，称印戒细胞癌。③实质性癌，是低分化癌，癌细胞形状不一，胞浆少，核大而形态多样，少有腺管。④未分化癌，细胞体积大，呈圆形，胞浆少，核深染，细胞呈弥散分布。 按癌肿起源，Lauren将之分成肠型和弥散型，肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型无腺体结构，呈散在分布。因有14%病例不能据此分类，Ming按肿瘤生长方式把胃癌分为膨胀型和浸润型，膨胀型指肿瘤以肿块形式生长，相当于Lauren的肠型；浸润型以孤立的癌细胞向广深浸润，相当于Lauren的弥散型。这种观察使我们推测胃癌有两种，一种是癌细胞能相互黏附、形成肿块，另一种无黏附性，以独立的细胞向四面浸润，不形