糖尿病与牙周病相关性分析.ppt

糖尿病与牙周病相关性分析 第一页，共二十页，2022年，8月28日 糖尿病作为一种常见的内分泌代谢疾病，它的急、慢性病并发症累及多个器官，已成为致残率、死亡率仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病。 目前，越来越多的研究发现,糖尿病人群不仅牙周病发病率高,病变损害严重,而且进展迅速。 糖尿病与牙周病 第二页，共二十页，2022年，8月28日 糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者高出2~3倍。糖尿病患者中牙周炎的发生率高达59.6%;且糖尿病患者年龄 越大,病程越长,牙周炎发生率越高。 目前,有研究已经证实了糖尿病与牙周炎的双向关系,二者在病理上有许多相似之处。 第三页，共二十页，2022年，8月28日 一方面,糖尿病是牙周炎的危险因素,另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢控制具有负面影响,牙周炎是糖尿病的第六大并发症（另五种为血管病变、视网膜病、肾病、神经系统病变及感染体质）。 糖尿病与牙周病 第四页，共二十页，2022年，8月28日 糖尿病患者的口腔健康状况 1 2 牙周病对糖尿病的影响 3 4 糖尿病对牙周病的影响 糖尿病患者牙周治疗原则 糖尿病与牙周病 第五页，共二十页，2022年，8月28日 一、糖尿病患者的口腔健康状况 糖尿病患者血液和唾液中的葡萄糖浓度增高，脂肪、蛋白质代谢紊乱。口渴、多饮是糖尿病的主要临床表现之一。 研究表明，糖尿病患者常伴唾液腺功能障碍，包括唾液流速改变，唾液内免疫球蛋白以及白蛋白等的改变。 这系列口腔局部环境改变，常导致龋病、牙周病以及多种口腔黏膜病等各种口腔并发症的发生。 第六页，共二十页，2022年，8月28日 二、糖尿病对牙周病的影响 糖化末端产物与其细胞受 体作用的加强 血管基底膜改变 胶原代谢紊乱 病损愈合障碍 唾液流量以及组成成分的改变 第七页，共二十页，2022年，8月28日 机制： 糖化末端产物与其细胞受体作用的加强 AGEs 是单核巨噬细胞的趋化物质，能刺激吞噬细胞释放炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6。这些炎症介质能激活破骨细胞和胶原酶，导致骨和牙周组织破坏。AGEs的积累会影响单核细胞和中性粒细胞的移出和吞噬活性，不能有效的杀死细菌。 第八页，共二十页，2022年，8月28日 ②血管基底膜改变 糖尿病患者的血糖升高使牙龈组织中浆细胞变性、毛细血管基底膜增厚，影响正常的营养扩散和水代谢，使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭；同时微血管内皮下基底膜沉积了免疫球蛋白和补体C3。提示牙周微血管病变是糖尿病微血管病变的一个重要表现，毛细血管病变是糖尿病易患牙周病的重要原因之一 机制： 第九页，共二十页，2022年，8月28日 ③胶原代谢紊乱 胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可影响胶原的合成、成熟和降解, 甚至影响胶原分子本身的结构, 胶原的瓦解和破坏是牙周病进程中的主要环节。 机制： 第十页，共二十页，2022年，8月28日 另外, 高血糖症可抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性, 使胶原精氨多糖和骨基质合成减少,导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高, 下颌骨密度降低, 感染后更易发生骨吸收。 机制： 第十一页，共二十页，2022年，8月28日 ④病损愈合障碍 高血糖状态可抑制位于循环末端组织内的成纤维细胞和成骨细胞活性, 使骨基质、胶原生成减少, 造成牙周、四肢等部位的修复再生能力下降, 同时还可激活胶原酶, 引起胶原破坏, 牙槽骨丧失, 牙齿松动脱落。 机制： 第十二页，共二十页，2022年，8月28日 ⑤唾液流量以及组成成分的改变 糖尿病患者唾液中葡萄糖、过氧化物酶、钙镁含量明显高于正常人, 过多葡萄糖被菌斑代谢产生乳酸, 导致口腔pH 值下降, 缓冲作用减弱, 唾液流量流速降低, 增加了牙周感染发生发展的易感性。 机制： 第十三页，共二十页，2022年，8月28日 三、牙周病对糖尿病的影响 在牙周病对糖尿病的影响中，TNF-α 可能是至关重要的因子。TNF-α 可以通过激活核因子κB 抑制物激酶等多种通路使得胰岛素受体底物－1（IRS-1）出现异常的丝氨酸磷酸化，抑制正常的酪氨酸磷酸化，从而干扰了胰岛素和受体结合后信号的进一步传导，抑制糖原的合成，降低了胰岛素的敏感性，出现胰岛素抵抗。 第十四页，共二十页，2022年，8月28日