发热（动物病理）.pptx

发热的概念 发热是指机体在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移，从而引起产热增多，散热过少，体温升高。当体温上升超过正常值的0.5℃时则称为发热。发热不是一种独立疾病，而是许多疾病尤其是感染性疾病和炎症性疾病过程中最常伴发的一种临床症状。 ;发热的经过和热型 一、发热的经过 （一）体温上升期（增热期）是发热的第一阶段。血液温度低于调定点，导致产热增多，散热减少，体温逐渐升高。本期的特点是产热大于散热，体温逐渐升高。 患病动物临床表现为精神沉郁，食欲减退或废绝，呼吸和心跳加快，恶寒怕冷、寒战、皮肤苍白干燥，被毛蓬乱等。 ;（二）高热持续期（热稽留期） 当体温升高到新调定点水平时，不再升高，在较高水平上维持平衡。本期的特点是产热多，散热也的多，皮肤血管扩张，开始排汗，但由于产热并不减少，所以体温仍然维持在较高水平上。 患病动物临床表现为皮温增高，眼结膜充血潮红，呼吸和心跳加快，胃肠蠕动减弱，粪便干燥，尿量减少、口干舌燥等。 ;（三）体温下降期（退热期） 是发热的最后阶段。由于机体防御功能加强，使发热激活物、内生致热原、发热介质得到控制和清除，使调定点恢复到正常水平，但此时血液温度高于调定点，热敏神经元发放冲动，使散热增加，冷敏神经元受抑制，使产热减少，体温逐渐恢复正常。本期的特点是散热大于产热，故体温逐渐降低。 ; 二、热型 临床上每日对患病动物定时检测体温两次，并逐日将体温记录连接起来，绘制成曲线图称为热型。根据曲线的特点，常见的热型有以下几种： （一）稽留热 体温升高到一定程度后，高热较稳定地持续数天，而且昼夜温差变动不超过1℃。临床常见于大叶性肺炎、猪瘟、猪丹毒、流感、猪急性痢疾等急性热性传染病。 ; （二）弛张热 体温升高后一昼夜温差变动常超过1℃，但又不降至常温。床常见于小叶性肺炎、胸膜炎、灶性化脓性疾病、败血症、严重肺结核等。 （三）间歇热 发热期与无热有规律地交替出现，间歇时间较短而且重复出现。临床常见于血孢子虫病、锥虫病、化脓性局灶性感染等。 ; （???）回归热 发热期与无热期有规律地交替出现，二者持续时间大致相等，并且间歇时间长。临床常见亚急性和慢性马传贫、梨形虫病等。 （五）不定型热 发热持续时间不定，体温变动无规律，体温曲线呈不规则变化。临床常见于慢性猪瘟、慢性副伤寒、慢性猪肺疫、流感、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、肺结核等许多非典型经过的疾病。 ;发热时机体机能的变化 （一）中枢神经系统功能变化 发热初期，有的动物中枢神经系统兴奋性升高而表现为兴奋不安；而有的动物中枢神经系统兴奋性降低而表现为精神沉郁、反应迟钝。在高热期，中枢神经系统多处于抑制状态，患畜表现精神沉郁甚至昏迷。在发热初期和高热期，植物神经常以交感神经兴奋占优势，但退热期交感神经兴奋性逐渐降低。;（二）循环系统功能变化 发热时，交感神经兴奋和高温血液刺激心脏窦房结，使心跳加快，一般体温温每升高1℃，心率每分钟增加10～15次／min。发热初期，由于心脏功能加强和皮肤血管收缩，使动脉压有所增加；但到高热期，尤其是进入退热期后，由于交感神经兴奋性降低，外周血管扩张，动脉压下降。长期发热，体内氧化不全产物和毒素作用，引起心肌变性；又心脏负担加重，导致心力衰竭。 ;（三）呼吸系统功能变化 发热时，高温血液和酸性代谢产物的剌激，引起呼吸中枢兴奋，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快，有利于氧的吸入和加快散热，但过度通气可因CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。持续高热可引起呼吸中枢功能障碍，出现呼吸浅表、不规律，这些变化对机体不利。; （四）消化系统功能变化 发热时因交感神经兴奋，导致消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，消化功能障碍。动物出现口干；食欲减退、恶心、呕吐；蛋白质、脂肪等营养物质消化不良，食糜在肠内滞留而发酵腐败加剧，病畜出现腹胀、便秘甚至引起自体中毒。 ;（五）泌尿系统功能变化 发热初期，交感神经兴奋，肾小球入球小动脉收缩，肾血流量减少，尿量减少。高热期，呼吸加快，水分蒸发增多，体表血管舒张，肾脏血流量相应地减少，以及由于分解代谢增强，酸性代谢产物的增多，引起水和钠盐在体内潴留，病畜出现尿量减少，尿比重增加，并且出现蛋白尿，酸性尿等。到退热期，由于肾血流量增加，肾小球率过滤提高，尿量增多。 ;（六）防御功能改变 发热时，机体单核巨噬细胞系统功能活动增强，表现为吞噬功能增强，抗体形成增多，补体活性增高，抗感染能力增强。肝脏解毒功能增强。但高热和长期发热可导致免疫系统功能紊乱，给机体造成损害。; 发热时机体代谢的变化 （一）糖代谢变化 发热时，糖原大量分解，从而引起血糖升高，糖有氧分解代谢加强，血氧供应相对不足，糖的无氧酵解加强，血液和组织内乳酸含量增