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第二节慢性阻塞性肺疾病演示文稿 温州医学院附属第一医院 现在是1页\一共有27页\编辑于星期四 温州医学院附属第一医院 优选第二节慢性阻塞性肺疾病 现在是2页\一共有27页\编辑于星期四 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD COPD定义 现在是3页\一共有27页\编辑于星期四 病因 1 吸烟 2 职业粉尘和化学物质 3 空气污染 4 感染因素 5其他 ：营养不良、自主神经功能失调和气温变化等 现在是4页\一共有27页\编辑于星期四 发病机制：三大学说 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 氧化/抗氧化失衡学说 炎症机制 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变 现在是5页\一共有27页\编辑于星期四 Cigarette smoke Alveolar macrophage Neutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction (Emphysema) Mucus hypersecretion (Chronic bronchitis) PROTEASE INHIBITORS Neutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteinases Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4) 4 ) ) ? CD8+ lymphocyte - MCP-1 现在是6页\一共有27页\编辑于星期四 Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1, MMP-9, MMP12 Granzymes, perforins Others…….. PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD ?1-Antitrypsin SLPI Elafin TIMPs 现在是7页\一共有27页\编辑于星期四 氧化/抗氧化失衡学说 氧化物：超氧阴离子（O-2）单态氧（O2·）羟自由基（OH）过氧化氢（H2O2） （来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、） 气道上皮受损、通透性增加 破坏肺基质组分（多糖、透明质酸、胶原等） α1AT氧化失活或与NE结合力降低等 促进Nc 等炎症细胞聚集并释放炎症介质 炎症因子基因及调控基因的转录调控子活性增强 粘膜高分泌状态 抗氧化：超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等 现在是8页\一共有27页\编辑于星期四 病理生理 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 现在是9页\一共有27页\编辑于星期四 通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 现在是10页\一共有27页\编辑于星期四 病理生理与临床表现  粘液高分泌 纤毛功能失调 杯状细胞增多 粘液腺肥大 LTs 蛋白酶 神经肽 上皮鳞状化生 气流受限 肺过度充气 气体交换异常 肺血管阻力增加 肺动脉高压 肺血管收缩、cap破坏 血管壁增生结构重塑 ET-1、血管内皮生长因子 成纤维生长