心力衰竭与血流动力学.ppt

入院时心脏ECT 第六十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日 治疗一年半后ECT 第六十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日 治疗一年半后ECT 第六十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日 EFrHF抗重构具体措施：药物剂量 第六十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日 ACEI 起始剂量(mg) 目标剂量(mg) 卡托普利 6.25 tid 50 tid 依那普利 2.5 bid 10-20 bid 赖诺普利 2.5-5.0 qd 20-35 qd 雷米普利 2.5 qd 5.0 bid 群多普利 0.5 qd 4.0 qd 第六十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日 β受体阻滞剂 起始剂量(mg) 目标剂量(mg) 比索洛尔 1.25 qd 10 qd 卡维地洛 3.125 bid 25-50 bid 美托洛尔 12.5/25 qd 200 qd 奈比洛尔 1.25 qd 10 qd 第六十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日 ARB/MRA 起始剂量(mg) 目标剂量(mg) 坎地沙坦 4-8 qd 32 qd 缬沙坦 40 bid 160 bid 氯沙坦 50 qd 150 qd 螺内酯 25 qd 25-50 qd 依普利酮 25 qd 50 qd 第六十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日 关于舒张性心衰（EFpHF） 在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表现但LVEF正常的比例约占30%~60%，一般将这类患者归为舒张性心力衰竭。与收缩性心衰不同，舒张性心衰的诊断和治疗目前尚无统一标准。 第六十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日 心脏舒张功能不全在年轻人中很少见，随年龄增长发生率明显增加，但无心衰临床表现时尚不能诊断为EFpHF。舒张性心衰最常见于老年女性、高血压、冠心病、糖尿病、房颤患者。 第七十页，共一百一十八页，2022年，8月28日 各种病因致舒张功能不全的发生机制： 冠心病：功能性因素占主要 缺血的心肌细胞由于能量相对不足先发生主动松弛功能减退，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外或被肌浆网摄取，导致钙超载。 第七十一页，共一百一十八页，2022年，8月28日 高血压：结构因素占主要 肥厚的心室壁僵硬度增加； 合并冠心病者同时有缺血等功能因素。 第七十二页，共一百一十八页，2022年，8月28日 糖尿病： 血糖及糖化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍。 第七十三页，共一百一十八页，2022年，8月28日 房颤： 绝大多数房颤由器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。 第七十四页，共一百一十八页，2022年，8月28日 EFpHF诊断： 有典型心力衰竭临床表现 超声心动图示心腔大小正常、LVEF?45% 舒张功能参数异常：E/A<1 心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病 BNP升高 第七十五页，共一百一十八页，2022年，8月28日 EFpHF治疗： 与LVEF减低的心衰相反，几乎没有临床试验证据用以指导LVEF代偿心衰的治疗。因此，目前的观点认为，对这类患者的治疗主要是消除导致舒张障碍的因素和控制症状。 第七十六页，共一百一十八页，2022年，8月28日 治疗原则： 抗心肌缺血 控制高血压 控制糖尿病 维持正常的心率、心律 减少血容量 第七十七页，共一百一十八页，2022年，8月28日 具体治疗措施 应用?受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期（无论窦律或房颤） ?受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓） 应用ACEI/ARB逆转心室肥厚是改善舒张功能的长期措施 第七十八页，共一百一十八页，2022年，8月28日 具体治疗措施 有液体潴留证据时用利尿剂 有心肌缺血证据及/或夜间呼吸困难时用硝酸酯类，并须考虑血运重建 房颤患者如发作持续时间<1年、心房无 明显扩大时尝试复律 第七十九页，共一百一十八页，2022年，8月28日 注意事项（一） 虽然舒张性心力衰竭患者允许使用非二氢吡啶类钙拮抗剂，但仍应时刻牢记该药有明显的负性频率和负性肌力作用，对于心力衰竭症状明显、年龄偏大、心率偏慢、LVEF处于临界值的患者，最好不选用，尤其不能与?受体阻滞剂合用。 第八十页，共一百一十八页，2022年，8月28日 注意事项（二） 舒张性心力衰竭患者一般不使用洋地黄类正性肌力药，但存在快速房颤时，地高辛可以与?受体阻滞剂合用以降低心室率。 第八十