第九章解热镇痛抗炎药.pptx

解热镇痛抗炎药;(一)解热作用;[发热机制] 当外热原(微生物、内毒素等)进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原(白介素1)→作用于下丘脑前部→ PG合成与释放↑ →刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。 ; (二)镇痛作用;镇痛机制; (三)抗炎、抗风湿作用;;解热镇痛药抗炎分类 按其结构不同分 :;一、水杨酸类 ; 尿呈酸性时药物再吸收增加,排出减少。而在碱性尿中药物排出增加。故同服碳酸氢钠可促进其排泄。;【药理作用及用途】 ; 也有较强的抗炎、抗风湿作用;用于风湿性及类风湿性关节炎等。其疗效与剂量有关,一般用至最大耐受剂量(成人3～４g/d); 对急性风湿热,可使患者在48h内退热,关节消肿,疼痛减轻,血沉减慢,具有诊断和治疗双重意义; 目前仍为治疗风湿性、类风湿性关节炎的首选药。; 3、抗血栓形成 ; 而阿斯匹林高浓度时能抑制血管壁中PG合成酶,使PGI2合成减少,促进血栓形成; 因为PGI2 是TXA2的生理拮抗剂,PGI2合成减少时可促进血栓形成。 故防止血栓形成宜采纳小剂量(40-80mg/日);阿斯匹林抑制血小板聚集作用机制 图解; 【不良反应】 ; 2、 凝血障碍:出血时间延长,用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。; 3、过敏反应:偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。 某些哮喘患者服用后可诱发哮喘 —“阿斯匹林哮喘”。 与抑制PG合成有关;花生四烯酸有两种代谢途径:①通过环氧酶合成PG;②通过脂氧化酶生成白三烯;当PG合成受抑制时,白三烯生成增多导致支气管痉挛,诱发哮喘(见下页)。AD治疗无效;可用糖皮质激素药或抗组胺药治疗。;自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图; 5、水杨酸反应(>5g/d):表现有头痛、头晕、耳鸣、视力和听力减退;重者精神紊乱、呼吸加快,酸碱平衡障碍。;对乙酰氨基酚 (扑热息痛、醋氨酚);[特点] 1、抑制中枢PG合成作用强,抑制外周PG合成作 用弱;故解热作用和阿斯匹林相当,镇痛较 弱;无抗炎、抗风湿作用; 2、起效缓慢,作用持久; ; 三、吡唑酮类; 四、其他有机酸类 ;3、不良反应多(胃肠反应、CNS、造血 系统) 4、用于其他药物不能耐受或疗效不佳 者。对强直性脊椎炎、骨关 节炎、 癌性发热均有效。;1、二药为新的高效、低毒解热镇痛抗炎药; 2、解热、镇痛、抗炎抗风湿作用强,但疗效 不如阿司匹林; 3、对胃肠道刺激小,长期服用病人易耐受, 为其最大优点。 4、主要用于风湿性和类风湿性关节炎、骨关 节慢性疼痛等;;五、苯丙噻嗪类;感谢您的聆听！解热镇痛抗炎药;(一)解热作用;[发热机制] 当外热原(微生物、内毒素等)进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原(白介素1)→作用于下丘脑前部→ PG合成与释放↑ →刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。 ; (二)镇痛作用;镇痛机制; (三)抗炎、抗风湿作用;;解热镇痛药抗炎分类 按其结构不同分 :;一、水杨酸类 ; 尿呈酸性时药物再吸收增加,排出减少。而在碱性尿中药物排出增加。故同服碳酸氢钠可促进其排泄。;【药理作用及用途】 ; 也有较强的抗炎、抗风湿作用;用于风湿性及类风湿性关节炎等。其疗效与剂量有关,一般用至最大耐受剂量(成人3～４g/d); 对急性风湿热,可使患者在48h内退热,关节消肿,疼痛减轻,血沉减慢,具有诊断和治疗双重意义; 目前仍为治疗风湿性、类风湿性关节炎的首选药。; 3、抗血栓形成 ; 而阿斯匹林高浓度时能抑制血管壁中PG合成酶,使PGI2合成减少,促进血栓形成; 因为PGI2 是TXA2的生理拮抗剂,PGI2合成减少时可促进血栓形成。 故防止血栓形成宜采纳小剂量(40-80mg/日);阿斯匹林抑制血小板聚集作用机制 图解; 【不良反应】 ; 2、 凝血障碍:出血时间延长,用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。; 3、过敏反应:偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。 某些哮喘患者服用后可诱发哮喘 —“阿斯匹林哮喘”。 与抑制PG合成有关;花生四烯酸有两种代谢途径:①通过环氧酶合成PG;②通过脂氧化酶生成白三烯;当PG合成受抑制时,白三烯生成增多导致支气管痉挛,诱发哮喘(见下页)。AD治疗无效;可用糖皮质激素药或抗组胺药治疗。;自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图; 5、水杨酸反应(>5g/d):表现有头痛、头晕、耳鸣、视力和听力减退;重者精神紊乱、呼吸加快,酸碱平衡障碍。;对乙酰氨基酚 (扑热息痛、醋氨酚);[特点] 1、抑制中枢