吸入性气体中毒.ppt

急性吸入性气体中毒 第一页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 一氧化碳中毒 急性氯气中毒 硫化氢中毒 甲烷中毒 天然气中毒 液化石油气中毒 第二页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 一氧化碳中毒 第三页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 发病机制 CO COHb 300倍 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 第四页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 病理生理 中毒主要造成组织细胞缺氧 脑：致死的主要原因是大脑缺氧 心脏 骨骼肌 第五页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 临床表现 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。 第六页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 病情分级 轻度中毒： 血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。 第七页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 中度中毒 血液中的COHb含量为30％～40％。 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 第八页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 重度中毒： 血液中的COHb含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。 第九页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且多无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％ 严重并发症 死亡率高 第十页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 晚发神经中毒型： 少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。 第十一页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 常见类型 1.急性痴呆木僵型精神障碍 2.精神症状 3.震颤麻痹 4.其他脑部症状 5.周围神经炎 第十二页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 辅助检查 1.碳氧血红蛋白 2.脑电图 3.头部CT、MRI检查 第十三页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 诊断及依据 1.病史 2.中枢神经系统损害的症状和特征 3.碳氧血红蛋白 4.排除其他疾病或中毒 第十四页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 治疗 1.现场急救 2.氧疗 3.高压氧治疗 4.防治脑水肿 5.促进脑细胞功能恢复 6.其他治疗 第十五页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 预防 第十六页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 急性氯气中毒 氯气特征 中毒机制 1.氯气+水→次氯酸+盐酸→盐酸和新生态氧 2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。 第十七页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 临床表现 1.氯气刺激反应 2.轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎 3.中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。 4.重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。 第十八页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 辅助检查 心电图、胸片、血常规、内环境、血气分析 第十九页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 抢救要点 1.保持呼吸道通畅 2.有效地给氧 3.早期、足量的应用激素 第二十页，编辑于星期六：二十点 三十二分。 具体治疗措施 1.立即脱离现场。 2.气道管理 3.预防肺水肿 4.肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。 第二十一页，编辑于星期六：二十点 三十二分。