第九版病理生理学第七章-缺氧.ppt

病理生理学（第9版） Hb量↓—— 贫血 Hb质改变——CO中毒、亚硝酸盐中毒等 （一）原因与机制 贫血眼睑苍白 * 病理生理学（第9版） （1）CO中毒（碳氧血红蛋白血症） 碳氧血红蛋白（Hb-CO）亲和力 > Hb-O2 增加其它血红素对氧的亲和力 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 * 病理生理学（第9版） （2）高铁血红蛋白血症 HbFe2+ HbFe3+OH 氧化剂 食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀 Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 OH OH OH 肠源性发绀（enterogenous cyanosis） * 病理生理学（第9版） （二）血氧变化特点及缺氧的机制 缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2（a-v） 低张性缺氧 血液性缺氧 * 病理生理学（第9版） 皮肤黏膜颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+OH —— 咖啡色 * 指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） 病理生理学（第9版） 三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 概念 组织血流↓ 特征 * 病理生理学（第9版） 全身性的（心力衰竭、休克） 局部性的（血管狭窄或阻塞） （一）原因与机制 动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧 静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧 下肢静脉栓塞 * 病理生理学（第9版） （二）血氧变化特点及缺氧的机制 缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2（a-v） 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 * 病理生理学（第9版） 皮肤黏膜颜色 发绀、苍白 手指缺血苍白 下肢缺血发绀 * 在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性或氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia） 病理生理学（第9版） 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 组织用氧异常 概念 特征 * 病理生理学（第9版） 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制 （一）原因与机制 呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节 * 病理生理学（第9版） 2. 维生素缺乏 3. 线粒体损伤 （一）原因与机制 损伤 高温 放射线辐射 细菌毒素 正常线粒体 异常线粒体 某些维生素是呼吸酶成分 * 病理生理学（第9版） （二）血氧变化特点及缺氧的机制 缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2（a-v） 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 * 病理生理学（第9版） 皮肤黏膜颜色 HbO2↑→玫瑰色 * 缺氧时机体的功能及代谢变化 第三节 * 病理生理学（第9版） 一、呼吸系统 （一）肺通气量增大 PaO2↓ 呼吸深快 外周化学感受器 呼吸中枢↑ 增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 外周化学感受器敏感性↓ 低氧通气反应↓ 降低耗氧量 早期： 晚期： 意义 意义 * 从平原快速进入2500 m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部可闻及湿啰音 病理生理学（第9版） 一、呼吸系统 （二）高原肺水肿 肺水肿 X 片 * 是异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现 病理生理学（第9版） 一、呼吸系统 （三）中枢性呼吸衰竭 PaO2<30mmHg 中枢性呼吸衰竭 呼吸抑制、频 率和节律改变 周期性呼吸（periodic breathing） 异常呼吸示意图 * 目录 谢 谢 观 看 * * 第七章 缺 氧 * 第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点 第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 第四节 缺氧治疗的病理生理基础 * 重点难点 熟悉 了解 掌握 缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变 缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化 缺氧治疗的病理生理基础 * 由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 概述 病理生理学（第9版） 氧供减少 用氧障碍 代谢 功能 形态结构 临床医学 高原医学 航天医学 运动医学 缺氧（hypoxia） 缺氧为多种疾病共有的病理过程 * 常用的血氧