《黑热病》ppt课件.ppt

* 黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终身免疫力。 前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为10～20μm×1.5～4μm 核位于虫体中部 动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲 寄生于白蛉的胃内。 前鞭毛 核 动基体 基体 杜氏利什曼原虫前鞭毛体（又称鞭毛体、瑞氏染色） 前鞭毛体 细胞质呈淡紫色，核呈紫红色 前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动 杜氏利什曼原虫前鞭毛体 前鞭毛体 鞭毛体（油镜） 黑热病原虫活鞭毛体 生活史 需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其他哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育 利杜体 →早期前鞭毛体 →成熟前鞭 毛体。 2. 在人体内的发育 成熟前鞭毛体→利杜体。 无鞭毛体 前胃、食道、咽 雌蛉叮咬 胃 7天后 大量前鞭毛体聚集于口腔、喙 前鞭毛体二分裂  在白蛉体内发育 分裂繁殖 无鞭毛体 前鞭毛体 巨噬细胞 在人体内发育： 白蛉叮咬 传播媒介 白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ） 体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色 白蛉 鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖 杜氏利什曼原虫生活史 致病 致病特点： 巨噬细胞大量的被破坏和大量增生。 ? 人体感染杜氏利什曼原虫后，由于利杜体在巨噬细胞内不断繁殖，其结果导致巨噬细胞大量的被破坏，导致巨噬细胞和浆细胞出现代偿性的增生。从而引起脾、肝、骨髓、淋巴结增生和肿大。因为这些器官富有巨噬细胞，细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的根本原因。 脾、肝、淋巴结肿大。 脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。 血细胞减少→全血性贫血 （此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血）。 血小板减少→出血倾向。 白细胞减少→抵抗力下降。 肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成 减少。 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出。 浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。 临床表现 长期不规则发热（黑热病）， 肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆 白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有 出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消 瘦等症状。儿童还可引起发育迟 缓。 蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应导致肾功能损害。 我国黑热病的类型 1. 内脏利什曼原虫病 2. 皮肤型黑热病 全身出现大小不等的皮肤结节，尤其以面部和 颈部多见。 ３. 淋巴结型黑热病 无黑热病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以 腹股沟和股部多见。无压痛和红肿，嗜酸性粒细 胞增多。 此三种类型可同时发生，也可单独发生。 黑热病死亡率高，但经药物治愈后可获得牢固的终 身免疫力。 黑热病患者照片 东方疖 黑热病病人--肝脾肿大 黑热病人 示脾肿大 黑热病俗称“大肚子病” 黑热病病人 12岁男孩 脾肿大 贫血 严重消瘦 实验诊断 1. 病原学诊断 (1)涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。其检出率为80%～90%，淋巴结穿刺，检出率较低，脾穿刺，检出率虽然较高，但其危险性较大。 (2)培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN 培养基，置22～25℃温箱内，一周后观察 前鞭毛体。 (3)动物接种法：将穿刺物接种于易感动 物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1～2个 月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。 (1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体- 抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。 (2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。 (3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于 疗效考核和流行病学调查。 3. 分子生物学方法 如PCR。 2. 免疫学检查 诊断标准 凡黑热病流行区内的居民，或在白蛉季节内（5-9月）有流行区居住史的人员， 有长期不规划发热， 脾脏呈进行性肿大等上述临床表现者，必须进行病原学检查。骨髓、脾或淋巴结穿刺物涂片查见利什曼原虫，或将穿刺物接种于三N培养基内培养出利什曼原虫的前鞭毛体均可确诊。 淋巴结型黑热病：多发生于以婴儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)于