本抗高血压药_培训课件.ppt

* 可乐定-中毒事件 北京水岸山吧餐饮有限责任公司2010年4月23日12时10分发生 一起急性集体可乐定中毒事件 。 可乐定能够抑制中枢神经，降低血压。量大可导致休克，心率 缓慢，造成呼吸循环衰竭死亡。普通药房一般都买不到可乐 定，特殊需求人群也要有医生处方才能开此药。怀柔区相关负 责人表示，是否为人为投毒，目前还没有定论 。 * 莫索尼定 第二代中枢性降压药 特点： 选择性作用于I1咪唑啉受体，对α2受体作用弱，不良反应少，无心率减慢和中枢镇静表现。 临床用于：轻、中度高血压。 * 降压机制： ①直接作用于小动脉，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力。 ②反射性引起交感神经兴奋，心输出量↑心率↑心肌耗氧↑诱发心绞痛。 ③反射增加醛固酮分泌，水钠潴留 ④可增加高血压患者的心肌肥厚程度。 常与利尿药和β受体阻断药等合用。 二、血管扩张药 （一）、血管平滑肌松弛药 * 亚硝基铁氰化钠 硝普钠 【体内过程】 ☆ 口服不吸收，需静脉滴注给药；起效快，维持时间短； ☆ 在体内硝普钠分解为氰化物和NO； ☆ 当肾功能不全时，可致氰化物中毒。 * 【作用机制】 血管舒张因子 硝基扩血管药 GC GTP 三磷酸鸟苷 CGMP 激动鸟苷酸环化酶 NO 舒张血管 * 【临床应用】 ①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、 阵发性高血压等，也用于外科麻醉期间控制性降压。 ②用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。宜用于急性心肌梗塞 或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。 * 【不良反应】 可引起呕吐、头痛、出汗、心悸等。 长期，可致硫氰酸盐中毒，肾功能↓产生恶心、耳鸣、肌痉挛。 * 硝普钠-相互作用 (1)与其他降压药同用可使血压剧降。 (2)与多巴酚丁胺同用，可使心排血量增多而肺毛细血管压降低。 (3)与拟交感胺类同用，本品的降压作用减弱。 * （二）、钾通道开放药 米诺地尔 激活IK（ATP）→K+外流→膜超极化→Ca2+通道难激活→ Ca2+内流↓ →松弛小A→BP↓。 作用强而持久，能增加肾、骨骼肌、胃肠道、心脏及中枢的血流量。 用于严重的原发性或肾性高血压。 * 哌唑嗪 【降压机制】 ①选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓ ②对突触前膜α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。 ③长期应用能改善脂质代谢。 ④松弛膀胱及尿道平滑肌，可减轻前列腺增生及排尿困难。 三、α受体阻断药 适用于轻、中度高血压，尤适合于前列腺肥大患者。 * 【不良反应及注意事项】 常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血 压，表现晕厥、心悸、意识消失等。 措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。 * 四、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药： 温和持久 机制： 囊泡胺泵结合→囊泡功能丧失→内递质耗竭→交感神经传导受阻 复方降压平（北京降压0号）： 双肼屈嗪、利血平、氢氯噻嗪、氨苯喋啶、氯氮卓 复方利血平片： 利血平、双肼屈嗪、氢氯噻嗪、氯化钾 利血平 * 有效治疗、终生治疗 保护靶器官 平稳降压 联合用药 第4节 高血压药物临床用药原则 用药因人而异。 * 心悸或情绪激动：利舍平 心衰：利尿药，卡托普利，哌唑嗪 心绞痛：硝苯地平、普萘洛尔 肾功能不全：卡托普利，硝苯地平、甲基多巴 溃疡病：宜用可乐定，不用利血平 窦性心动过速：普萘洛尔 伴合并症： * * 　抗高血压药? 　　 ?中枢降压可乐定， 对抗未梢利血平；? ? α-R阻断哌唑嗪, 利尿降压氯噻嗪； “紧张转化”卡普利， 硝普钠危象心梗? 。? ? * 【思考题】 1、请列出临床一线的抗高血压药物有哪几种，降压机制是什么，分别写出一种代表性药物？ 2、具有并发症的高血压的选药？ * 特点： 生效缓慢、降压平稳 用量个体差异大 长期用药可逆转左心室肥厚 不致水钠潴留，无耐受性 无内在拟交感活性者可↑甘油三脂TG，↓HDL-胆固醇 三、β受体阻断药 * 【药理作用及机制】 1. 抗高血压作用： 降压作用强于噻嗪类利尿药。 降压作用机制： 降低交感神经活性 降压 中枢性β受体 外周交感活性下降 NA减少 突出前膜β2受体 降压 心脏抑制 心输出量减少 降压 心脏上β1受体 * 促进前列环素合成 降压 肾素减少 血管紧张素II减少