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2022/12/7非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识(第二版)中华医学会内分泌学分会(发布时间：2018-08)

非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识(第二版)

中华医学会内分泌学分会(发布时间：2018-08)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积，包括从单纯的肝脂肪变性(NAFL)到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，以致一部分最终发展为肝硬化，

甚至演变为肝细胞性肝癌(HCC)。目前，全球及亚洲人群NAFLD患病率约为25%[1-2]。我国NAFLD患病率也不容乐观，因检测方法不同，中国成人NAFLD患病率为6%～27%，NAFLD发病率为3

4～91例·1000人-1·年-1[3-5]。NAFLD患病率的上升与中心性肥胖、2型糖尿病、代谢综合征(MS)患病率上升相一致。大多数学者已经将其作为MS的组分之一，或MS在肝脏的表现，而胰岛素抵

抗(IR)是其主要的危险因素[6]。NAFLD与MS及糖代谢异常/2型糖尿病紧密伴随，在已诊断的2型糖尿病患者中，NAFLD的患病率为57%～80%[7-9]。更为重要的是，2型糖尿病患者NASH的形成

和肝纤维化的进展加速，因此支持NASH可能作为2型糖尿病并发症的观点[10]。一项横断面研究显示，2型糖尿病患者中NASH高达78%，进展性肝纤维化占50%[11-12]。最近的2项人群研究采用

无创影像学检测方法证实，2型糖尿病患者中存在明显肝纤维化者达到17%[13-14]。

据报道，在上海无糖尿病病史的NAFLD人群中，糖代谢异常者高达50%，其中糖尿病前期状态达36%，新诊断的糖尿病者达15%[15]。上海报道用磁共振波谱分析方法在住院新诊断和已诊断的2

型糖尿病患者中，NAFLD检出率分别为93%和82%[16]。随着糖尿病病程的延长，肝脏脂肪含量的下降与NAFLD向进展性肝纤维化发展相关[16]。此外，NAFLD增加心血管疾病(CVD)、慢性肾

病、骨质疏松和结肠癌风险，与血清维生素D水平、血清尿酸水平、多囊卵巢综合征具有相关性[17-24]。NASH无论是否经过肝硬化均可发展为肝癌[25]。伴有肝硬化的NASH患者发生HCC的比例

高于无肝硬化的NASH患者。

NAFLD不仅与糖尿病紧密伴随，而且可以预测2型糖尿病和CVD的发生[26-27]。与非NAFLD患者相比，NAFLD患者(超声诊断)发生2型糖尿病的相对危险度为1.86[28]。显然，NAFLD患者已成为

2型糖尿病和CVD的高危人群，因此防治NAFLD有重要意义。2型糖尿病合并NAFLD/NASH患者的糖脂代谢紊乱、CVD和其他肾脏、视网膜及神经并发症更为严重。应当重视从非糖尿病NAFLD患

者中筛查糖代谢异常，从已诊断的糖尿病人群中筛查NAFLD并同时评估NASH程度和肝病进展。

基于NAFLD与代谢相关疾病密切关联，因此内分泌代谢专业医生迫切需要提高对NAFLD的临床诊断和处理能力。根据国内外近期指南和国内现有工作基础，组织内分泌、糖尿病、消化和肝病等多

个学科专家，对中华医学会内分泌学分会《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》[29]第一版进行修订。旨在进一步提高内分泌代谢专业临床医师对NAFLD的诊治水平。早期识别糖尿病

高危人群，及时评估糖尿病患者是否存在NAFLD以及其进展程度，对防治糖尿病和各种代谢性疾病的发生以及控制糖尿病并发症的进展具有重要临床意义。

一、诊断

(一)NAFLD的诊断

1.临床特征和实验室检查

(1)临床特征：可无症状。部分可出现乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等症状及体征，常伴有超重/肥胖，可以伴有内分泌代谢疾病和MS其他组分表现。(2)饮酒量：男性饮酒折合乙醇量＜30

g/d(＜210g/周)，女性＜20g/d(＜140g/周)[30][计算方法：乙醇的摄入量(g)=体积(ml)×酒精度数(%)×0.8]。(3)排除引起NAFLD或肝酶升高的其他肝病：病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、乳糜

泻、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏等慢性肝病以及肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病。对于肝酶异常的HBsAg阳性患者，若其血清HBVDNA滴度＜检测下限、且存在代谢危险因素时，其肝酶

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