新生儿缺氧缺血性脑病演示文稿.ppt

辅助检查 颅脑超声 对基底神经节、脑室及其周围出血具有较高的敏感性 CT检查 有助于了解颅内出血类型和范围，对预后判断有一定的参考价值。最适宜检查时间为生后2-5天。 核磁共振 能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点，对HIE病变性质与程度评价方面优于CT。 * 当前第30页\共有47页\编于星期三\23点 辅助检查--脑电图检查  在HIE的早期诊断及预后判断中起一定作用; 24小时动态脑电图，更能提高其临床应用价值; 表现以背景活动异常为主，以低电压，等电位和爆发抑制为最多见。 生后１周内脑电图异常程度与临床分度基本一致，2～3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。 * 当前第31页\共有47页\编于星期三\23点 氢质子磁共振波谱（HMRS） 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 * 当前第32页\共有47页\编于星期三\23点 1、 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史 2、出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7 足月儿HIE诊断标准 * 当前第33页\共有47页\编于星期三\23点 * * 新生儿缺氧缺血性脑病演示文稿 * 当前第1页\共有47页\编于星期三\23点 优选新生儿缺氧缺血性脑病 * 当前第2页\共有47页\编于星期三\23点 目的要求 1、 熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及治疗原则 2、 掌握缺氧缺血性脑病的临床特点及诊断方法 3、 掌握本病的预防和治疗措施 * 当前第3页\共有47页\编于星期三\23点 定义 （1） 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤 （2）HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 * 当前第4页\共有47页\编于星期三\23点 病因 核心：缺氧 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭 缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 严重失血或贫血 * 当前第5页\共有47页\编于星期三\23点 发病机理 脑血流改变 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 代谢最旺盛部位血流↑ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 发病机制1 * 当前第6页\共有47页\编于星期三\23点 大脑大动脉分布 大脑中动脉 大脑前动脉 大脑后动脉 * 当前第7页\共有47页\编于星期三\23点 发病机制1 脑血流改变 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 * 当前第8页\共有47页\编于星期三\23点 发病机制——脑血流改变 * 当前第9页\共有47页\编于星期三\23点 选择性易损区（selective vulnerability) 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 足月儿 早产儿 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 * 当前第10页\共有47页\编于星期三\23点 矢状旁区损伤图解 * 当前第11页\共有47页\编于星期三\23点 发病机制2 脑血流改变 脑血管自主调节功能障碍 缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 血压低 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 * 当前第12页\共有47页\编于星期三\23点 发病机制3 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 * 当前第13页\共有47页\编于星期三\23点 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿 * 当前第14页\共有47页\编于星期三\23点 脑细胞损伤 受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 Ca2+通道开启异常 Ca2+内流 Ca2+通道开启异常 * 当前第15页\共有47页\编于星期三\23点 氧自由基损伤 ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca+ 蛋白水解酶 次黄嘌呤氧化酶 缺氧缺血 再灌注 尿酸+O2- O2 * 当前第16页\共有47页\编于星期三\23点 兴奋性氨基酸的神经毒性 N