第三篇病理解剖学基础医学概论.ppt

基础医学概论.下;教学方法： 病原生物学（24时，多媒体教学） 医学免疫学（12学时，多媒体教学） 病理解剖学（6学时，多媒体教学） 病理生理学（6学时，多媒体教学） 考评方法： 平时成绩（课堂与课外作业30%） 课堂纪律（10%） 期末考试（60%）;第三篇 病理解剖学;第一章 绪论;一、病理学的内容和任务 二、病理学在医学中的地位 三、病理学的研究方法 四、病理学的发展;一、病理学的内容和任务;二、病理学在医学中的地位;2、病理学是重要的诊断学科。 学习病理学是为了掌握疾病的本质，提高诊疗水平，指导临床治疗和预防。 3、病理学科是医学研究的重要场所。 ;病理诊断是疾病的最确切诊断，被誉为临床诊断的“金标准”，它决定了外科手术方式和手术范围，也为疾病的内科治疗提供决定性依据。 美国著名医生和医学史专家William Osler 称“病理学为医学之本” ;三、病理学的研究方法 ;2、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋切片 ，HE染色 ；冰冻切片；免疫组化等。 3、细胞学检查 ：细胞涂片 脱落细胞 （粘膜、分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。 ;（二）实验病理学研究方法;组织内的化学反应;;An immunoperoxidase stain with antibody to actin demonstrates the myoepithelial cell layer around the breast acinus..;核酸原位杂交In situ hybridization, ISH;电子显微镜技术electron microscope;四、病理学发展史;第二章? 细胞和组织的损伤与适应;第一节 细胞和组织的损伤;一、可逆性损伤;（一）细胞水肿 (cellular swelling)：或称水变性(hydropic degeneration)：指细胞内水分↑，导致细胞肿大。 1. 病因及发生机制：各种因素→细胞内线粒体受损，ATP↓，钠-钾泵功能↓，细胞内离子↑，水份↑，细胞水肿。见于心、肝、肾等器官。 2. 病理变化： 大体：(肾) 体积增大，重量增加，色苍 白，无光泽。 镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内出现微细红染的颗粒。加重：水变性。 3. 结果：属细胞轻度或中度损伤，可恢复发展为脂肪变性甚至坏死。;一、可逆性损伤;（二）脂肪变性（fatty change） 概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于??脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。 部位：常见于肝脏，心、肾等。 原因：感染，中毒，缺氧， 营养不良等;1. 肝脂肪变性 1）发生机制 正常时肝细胞内的脂质： 少部分脂肪酸通过β氧化提供能量。 大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+载脂蛋白、胆固醇→脂蛋白→血。 肝细胞脂肪变的原因： （1）脂蛋白合成障碍：不能将脂肪运输出去（磷脂胆碱缺乏）。 （2）中性脂肪合成过多：饥饿等原因，脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋白的能力。 （3）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、慢性酒精中毒等，细胞对脂肪利用率下降。 ;2）病理变化 大体：肝体积增大，淡黄色，边缘钝圆包膜紧张，切面呈油腻感。 镜下：肝细胞的胞浆内出现大小不等的 脂肪空泡（HE：脂滴被溶解）。 冰冻切片：苏丹IV染成橘红色，锇酸染成黑色。 脂肪变性程度分轻、中、重，重度肝脂肪变性称为脂肪肝。 3）结果：可恢复，可发展为肝硬化和肝坏死 ;2. 心肌脂肪变性 心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色条纹，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿着心肌间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润(fatty infiltration)。 3. 肾脂肪变性 肾小球毛细血管通透性增加——漏出脂蛋白——肾小管（近曲小管）吸收——肾脂肪变性 ;概念：细胞内或间质中出现均质红染的半透明状蛋白质蓄集。也称透明样变性 三种类型： ①结缔组织: 常见于陈旧的瘢痕组织。病变组织局部纤维细胞少，胶原纤维增粗、融合形成均匀一致的红染的玻璃样物质。。 ②细动脉壁： 常见于高血压病人的细动脉，表现为细动脉管腔狭窄，管壁增厚，红染。 ③细胞内: 多为均质红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现红染的玻璃样小滴（回吸收的蛋白） ;一、可逆性损伤;概念：组织间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 肉眼：粘液胶冻状。 镜下：疏松的间质内，有多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色粘液基质中。 ;概念：细胞或间质内有色物质的过量积聚称病理性色素沉积。 常见类型： 1）含铁血黄素（hemosiderin） 来源：红细胞崩解→释放血红蛋白→崩解→ 含铁血黄素。 形态： 棕黄色颗