2023高血压危象的紧急处理措施（完整版）.pdf

2023高血压危象的紧急处理措施（完整版） 01关于血压的基本概念 1 .血压：血液在血管内流动，对血管产生的侧压力，压力值即称为血 压。 2. 高血压：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压（诊 室血压：由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量，是目前诊断高血 压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。）,收缩压（SBP ） >140mmHg和（或）舒张压（DBP ） >90mmHg ,为主要临床表 的 综合征，分为原发性高血压和继发性高血压。 3. 高血压危象 是高血压急症和高血压亚急症的总称，也常称作急诊高血压，用来定义严 重的高血压，是高血压急症之一。 高血压急症是指血压严重升高（血压> 180/120 mmHg ）， 伴发进行性 靶器官损害的表 ； 高血压亚急症是指血压〉180/ 120mmHg，需要接受治疗但没有急性高血 压导致的靶器官损伤的情况。 4.高血压脑病：指血压快速和显著升高,并伴有以下一种或多种症状:癫 痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲。 02病因及诱因 1 .高血压危象的常见原因有：慢性高血压急性发作、肾脏疾病、药物(可 卡因等)、子痫、嗜铭细胞瘤、硬皮病等。 2.常见的诱因有：突然停药、情绪激动、过度疲劳、气候变化、吸烟、糖 尿病、内分泌功能失调、代谢异常、药物中毒、创伤等。 03发病机制 正常自动调节机制失衡以及循环血中缩血管物质突然大量释放导致周围 小动脉突然暂时强烈收缩使血压骤然升高，是高血压危象发生过程的典型 始动机制,各种有害因素如肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、氧化应激、 内皮损伤等参与了高血压危象病变进程。 升高的血压随后引起血管张力增高、血管内皮损伤、启动小血管内凝血机 制、血小板活化、纤维蛋白沉积，致使血管痉挛、狭窄以至闭塞，结果进 一步激活释放血管收缩因子，加重高血压危象，形成恶性循环。 最终导致靶器官缺血、出血、坏死、功能衰竭等一系列病理生理改变，产 生脑卒中、心绞痛、心、肾功能不全等严重后果。 内分泌失调 原发性高血压 肾脏疾病 血压危独或itn.压迅速升亮 血管阻力迅速升高 利钠作用 内皮损伤 血管内液体消失 血管内舒张因子减少 内皮通透性升高 （NO、前列环素） 血管收缩增加 （肾素血管紧张素醛固酮） 血小板及纤维素沉积 血压升高•+ 纤维蛋白样坏死 组织缺血 血压升高 内层增殖 靶器官功能不矿 04临床表现 1. 局血压急症 因受累器官和病理机制导致临床类型不同，因此表 有所差异，但典型表 为血压短期显著增高同时出 明显的头痛、眩晕、手脚麻木、烦躁、恶 心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表 。部分患者 可能出 胸痛、意识模糊、烦躁甚至昏迷、死亡。 2. 高血压亚急症 临床症状多不典型，可能出 面色苍白、头痛、鼻岫、胸闷、烦躁不 安等 症状。 3.靶器官损害表现 (1 )脑卒中：头痛、失语、视野变化、意识改变以及局灶性神经系统损 害定位体征如偏瘫等；脑CT扫描可进一步鉴别是脑出血或脑缺血。 (2 )急性左心室衰竭伴肺水肿,端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰 音及心脏 奔马律。 (3 )高血压脑病，主要表 为弥漫性脑功能障碍， 伴头痛、恶心、呕吐、 烦躁、抽搐甚至意识障碍；眼底改变：视乳头水肿、渗出、出血等。 (4 )急性冠