颅内高压与脑水肿的机制及治疗.pptx

颅内高压与脑水肿的机制及治疗第一页，共二十七页，2022年，8月28日基本概念颅内压指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内容物：脑＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)脑血流(CBF) ∝脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑体积增加。平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力第二页，共二十七页，2022年，8月28日脑水肿的分类1、细胞毒性脑水肿2、血管源性脑水肿3、间质性脑水肿4、渗透性脑水肿第三页，共二十七页，2022年，8月28日细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流，发生于缺血后数小时，在2～4d后达高峰。第四页，共二十七页，2022年，8月28日第五页，共二十七页，2022年，8月28日血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间隙的脑水肿。血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散第六页，共二十七页，2022年，8月28日第七页，共二十七页，2022年，8月28日间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积水性脑水肿。第八页，共二十七页，2022年，8月28日第九页，共二十七页，2022年，8月28日胶质细胞血管内皮细胞水神经细胞渗透压降低渗透压正常细胞内细胞外渗透性脑水肿：由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。胶质细胞胶质细胞细胞间紧密连接处细胞间紧密连接处血管内皮细胞血管内皮细胞水水神经细胞神经细胞渗透压降低渗透压降低渗透压正常渗透压正常细胞内细胞外细胞内细胞外第十页，共二十七页，2022年，8月28日临床表现脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型头痛、恶心、呕吐重进行性加重的两慢一高(Cushing现象)进行性意识水平下降、瘫痪加重年龄较轻者（脑空间相对小）单侧瞳孔散大脑疝第十一页，共二十七页，2022年，8月28日脑水肿脑缺血脑缺血后3～4天达高峰，约持续2周左右，并形成恶性循环脑血流下降颅压高脑功能障碍 脑疝死亡第十二页，共二十七页，2022年，8月28日颅内容量－压力曲线第十三页，共二十七页，2022年，8月28日小脑幕裂孔疝(颞叶钩回疝)常有一侧大脑半球病变引起，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔病变侧瞳孔先缩小继而散大，光反应消失 对侧肢体瘫痪加重昏迷第十四页，共二十七页，2022年，8月28日枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔，延髓受压迫双侧瞳孔散大，光反应消失昏迷加深中枢性呼衰，呼吸停止继而心跳停止第十五页，共二十七页，2022年，8月28日脑水肿治疗头高20～30°避免躁动、痰堵、咳嗽等处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症维持正常血压过度通气亚低温疗法脱水疗法手术治疗第十六页，共二十七页，2022年，8月28日脱水治疗脱水指征有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征意识障碍重推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞有脑疝早期表现影像表现脑水肿明显，有占位效应第十七页，共二十七页，2022年，8月28日脱水治疗渗透性脱水剂 甘露醇、高渗盐水、甘油果糖、白蛋白利尿剂 速尿、托拉塞米、乙酰唑胺肾上腺皮质激素Β-七叶皂苷钠第十八页，共二十七页，2022年，8月28日甘露醇在脱水治疗中我们多用甘露醇，因降颅压作用迅速，疗效肯定，适于抢救急性颅高压者或脑疝病人血脑屏障良好时效果最佳副作用：血容量增加、心力衰竭；水电紊乱；肾损害；用药3～6小时可有反跳20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰，维持3~6小时，可使颅压降低40%~60%用法：每次125ml-250ml，20~30分钟静脉注入，q4~6h，重症250ml，q2~4h第十九页，共二十七页，2022年，8月28日甘露醇应用时机一般认为脑梗塞后水肿始于6H24H较明显2d后更明显所以选择在24h后脱水对大多数患者是适宜的（但也根据病情尤其是意识状态）第二十页，共二十七页，2022年，8月28日甘露醇应用时机对脑出血病人，有报告在病后早期应用脱水剂可使血肿扩大甘露醇说明书规定，活动性脑出血在6h内禁用其影响作用的机制20 %甘露醇为渗透性脱水剂, 使组织间液的水分向血浆内转移, 可引起一过性血压升高, 诱发继续出血应用甘露醇后组织内压降低, 压力止血作用下降, 不利于止血第二十一页，共二十七页，2022年，8月28日根据以上情况，我们认为在脑卒中早期(几小时内)一则脑水肿相对较轻二则有引起继续出血危险可用小剂量脱水剂,待24-48H后脑水肿出现高峰时再用大剂量脱水这一原则应据病情灵活掌握。第二十二页，共二十七页，2022年，8月28日甘露醇应用的量从临床上,大剂量降颅压好，一能缓解病人症状，二能解除脑疝。但长期