病理生理学休克课件.pptxVIP

休克Pathophysiology of Shock第一页，共四十二页。休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段第二页，共四十二页。一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。第三页，共四十二页。二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。第四页，共四十二页。三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。第五页，共四十二页。特点心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓按血流动力学特点分类类型低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)第六页，共四十二页。始 动 环 节共同始动环节：有效灌流量↓　 　血容量下降 　血管床容量增加 　心功能障碍按休克发生的始动环节分类第七页，共四十二页。血容量充足正常血液循环心泵功能正常血管容量正常第八页，共四十二页。休克血容量? ?低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积? ?血管源性休克第九页，共四十二页。过敏 脊髓麻醉 损伤 失血失液 　烧伤创伤 感染 心衰 ⌒ ⌒ 心泵功能障碍 血容量减少 血管床容量增加 有效循环血量减少 微循环障碍 休克 第十页，共四十二页。四、休克的病理生理学机制1，微循环学说；2，细胞体液学说。第十一页，共四十二页。休克的微循环学说 该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。第十二页，共四十二页。? 直捷通路? 动静脉短路? 迂回通路 (真毛细血管通路)第十三页，共四十二页。 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。第十四页，共四十二页。第十五页，共四十二页。二）休克时微循环的变化1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速? b、口 径 ? c、真毛细管开放数? 第十六页，共四十二页。交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放动-静脉短路的β受体皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体vv动-静脉短路开放微血管显著收缩失血、创伤等第十七页，共四十二页。缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)第十八页，共四十二页。 休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓ 第十九页，共四十二页。儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋腹腔内脏、皮肤小血管收缩汗腺分泌↑心率↑心肌收缩力↑外周阻力↑皮肤缺血肾缺血BP (–)脉搏细速脉压差↓少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安出冷汗交感-肾上腺髓质系统兴奋第二十页，共四十二页。2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧→ 肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流→血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓第二十一页，共四十二页。淤血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)第二十二页，共四十二页。微动脉收缩微动脉扩张微静脉收缩微静脉仍收缩酸中毒对微血管舒缩的影响休克早期休克期第二十三页，共四十二页。2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑ B，BPC聚集，