脓毒症的规范治疗及最新进展.pptx

重症医学科 徐立勇 -03-28;临床急诊杂志..19(9):567-588.;脓毒症定义及诊疗方法 脓毒症机体反应机制 脓毒症规范治疗及新进展 ;什么是脓毒症？;Sepsis 1.0 = infection + SIRS;非特异性损伤引发临床反应， 满足? 2条标准: 体温：T> 38?C or < 36?C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 < 4,000/mm3或 幼稚杆状核粒细胞> 10% ; 因为Sepsis1.0缺乏特异性和敏感性，不能反应器官功效损害。美国危重病医学会等多个学会联席会议对脓毒症诊疗标准进行修订。提出了包含20余条临床症状和体征评定指标组成诊疗标准，即Sepsis 2.0。 ;Sepsis 2.0; 因为脓毒症定义和诊疗标准不统一，造成当前全世界范围内对其预后和诊疗存在混乱。从美国重症医学会联合欧洲重症医学会开始组织了重症医学、感染病理生理研究及流行病学专业等各个领域19位教授，进行了相关讨论，经过病历资料分析、文件评阅及教授投票方式达成了共识，并于年美国重症医学年会公布了新关于脓毒症和感染性休克定义和诊疗标准。;Sepsis 3.0;Sepsis 3.0;第12页;第13页;脓毒症定义及诊疗方法 脓毒症机体反应机制 脓毒症规范治疗及新进展 ;脓毒症机体反应机制;;促炎与抗炎示意图;脓毒症;脓毒症定义及诊疗方法 脓毒症机体反应机制 脓毒症规范治疗及新进展 （依据SSC指南、中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南） ;脓毒症治疗;一、病因治疗 —抗感染治疗;一、病因治疗 —抗感染治疗;一、病因治疗 — 控制感染;一、病因治疗 — 控制感染;一、病因治疗 — 控制感染;因为大多数脓毒症或脓毒性休克患者或多或少存在免疫抑制，初始抗生素必须足够广谱。通常情况下使用广谱碳青霉烯（美罗培南、泰能）或青霉素/ β-内酰胺酶抑制剂联合药品（哌拉西林他唑巴坦）。;一、病因治疗 — 控制感染;一、病因治疗 — 控制感染;对于感染性休克，补液是关键 何时补？ 补多少？ 补液终点？ 补哪种液体？;二、支持治疗—液体复苏;二、支持治疗—液体复苏;二、支持治疗—液体复苏;;怎样才能做到补液不多不少？ 1、及早发觉液体超负荷 2、??诉（胸闷、气喘）+查体（湿罗音） 3、被动抬腿试验（PLR） 4、床边胸片 5、床边超声;二、支持治疗—液体复苏;（1）推荐进行补液试验，假如血流动力学指标连续改进，则能够继续输注液体（ＢＰＳ）。 （2）对于脓毒症及脓毒性休克患者，在早期液体复苏及随即血容量扩充时，推荐选择晶体液（强推荐，中等证据质量）。 （3）对于脓毒症或脓毒性休克患者，提议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏（弱推荐，低证据质量）。 （4）在早期复苏及随即血容量扩充阶段，当需要大量晶体液时，提议能够加用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。 （5）对于脓毒症或脓毒性休克患者，不提议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充（强推荐，高证据质量）。 （6）对于脓毒症或脓毒性休克患者复苏，提议使用晶体液而非明胶（弱推荐，低证据质量）。; ;二、支持治疗—血管活性药品;肾上腺素：对a、β受体无选择性，可增强心肌收缩力、增快心率、收缩血管，提升平均动脉压，多个指南提议为二线用药改进心排血量。起始剂量0.05ug/(kg·min)，每3~5分钟增加0.05～0.10ug/(kg·min)，最大量为2μg/(kg·min)，维持MAP>65mmHg。但肾上腺素可引发心肌耗氧量增加、心动过速及心律失常，对内脏血管作用也不确定，可能引发肠系膜缺血。; 经过充分液体复苏以及使用血管活性药品后，假如仍连续低灌注，提议使用多巴酚丁胺。 对全部需要应用缩血管药品患者，提议在条件允许情况下尽快置入动脉导管监测有创动脉血压。 ;二、支持治疗—碳酸氢钠 ;在经过充分液体复苏及血管活性药品治疗后假如血流动力学仍不稳定，提议静脉使用氢化可松，剂量为天天200ｍｇ（弱推荐，低证据质量）。 法国一项多中心ＲＣＴ研究结果显示，对于血管活性药无反应（液体复苏和血管活性药治疗超出１ｈ，收缩压＜９０ｍｍＨｇ）脓毒性休克、相对肾上腺功效不全患者使用小剂量氢化可松可显著逆转休克，降低病死率。 指南对15个RCT进行Meta分析，发觉激素不能降低病死率，且会引发休克复发，消化道出血可能。 ;1.提议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血患者，可在Hb<70g/L时输注红细胞，使Hb维持在70～90 g/L。 合并功效不全和COPD等