肺部感染性疾病(3).pptVIP

经验治疗 -- 重症肺炎 治疗原则 选用广谱、强力抗生素，足量、联合用药。 当前30页，共87页，星期日。 经验治疗 -- 重症肺炎 CAP ?-内酰胺类+大环内酯类 ?-内酰胺类+氟喹诺酮类 青霉素过敏者,氟喹诺酮类和氨曲南。 当前31页，共87页，星期日。 经验治疗 -- 重症肺炎 HAP 氟喹诺酮类或氨基糖苷类+抗假单胞菌的?-内酰胺类 氟喹诺酮类或氨基糖苷类+广谱青霉素/?-内酰胺酶抑制剂 氟喹诺酮类或氨基糖苷类+碳青霉烯类 必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺 当前32页，共87页，星期日。 在强有力的抗感染治疗的基础上，同时支持治疗也很重要：包括呼吸支持、循环支持和营养支持。 当前33页，共87页，星期日。 治疗后病情评价 治疗后48~72小时 对病情进行评价 有效: 体温下降、呼吸道症状改善、 WBC恢复, X线病灶吸收一般出现较迟。?? 维持原治疗方案。 有效 无效 当前34页，共87页，星期日。 治疗后病情评价 无效: 症状无改善或加重, 或一度改善复又恶化。 抗生素用药72小时后症状无改善，主要原因是： ①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药 ②特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒 ③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制 ④非感染性疾病误诊为肺炎 ⑤药物热 必要的检查，相应处理 当前35页，共87页，星期日。 肺炎疗程 至少5天；大多数7~10天或更长疗程 抗菌药物治疗尽早进行 病情稳定 静脉改口服 体温正常48~72小时，无肺 炎临床不稳定征象 停用抗菌药物 当前36页，共87页，星期日。 肺炎疗程 停用抗菌药物标准 体温≤37.8oC 心率≤ 100次/分 呼吸≤ 24次/分 收缩压≥90mmHg PaO2 ≥60mmHg，SpO2 ≥90% 能进食 精神状态正常 当前37页，共87页，星期日。 预防 ??加强锻炼，增强体质。 ??减少危险因素如吸烟、 酗酒等。 ??应用流感或肺炎疫苗：老年人、有基础疾病者或免疫抑制者。 当前38页，共87页，星期日。 当前39页，共87页，星期日。 肺炎链球菌肺炎 Pneumococcal pneumonia 当前40页，共87页，星期日。 定义 肺炎链球菌肺炎 由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性改变。 当前41页，共87页，星期日。 一、病因和发病机制 （一）病因（Etiology） 1、肺炎球菌为G+球菌，有荚膜，毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。 2、机体免疫功能正常时，寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群。 3、机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克。老年人及婴幼儿尤为严重。 4、在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时、加热至52°C 10分钟，对石灰酸等消毒剂敏感。 肺炎链球菌 当前42页，共87页，星期日。 当前43页，共87页，星期日。 （二）发病机制（ pathogenesis ） 1、发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。 2、患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。 3、吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。 当前44页，共87页，星期日。 （二）发病机制 4、肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。 荚膜 当前45页，共87页，星期日。 （二）发病机制 肺泡壁水肿 肺泡重新充气 RBC、WBC和纤维素渗出 纤维蛋白渗出物 溶解、吸收 肺炎球菌 特点： 一般不引起组织结构破坏 当前46页，共87页，星期日。 二、病理 分期 1、充血期 2、红肝变期 3、灰肝变期 4、消散期 特点： 一般不引起组织结构破坏 当前47页，共87页，星期日。 三、临床表现 (Clinical manifestations ) （一）诱因 受凉、淋雨、疲劳、醉酒、麻醉、病毒感染 （二）前驱症状 多有上呼吸道感染前驱症状 当前48页，共87页，星期日。 三、临床表现 （三）症状 畏寒 （Chills） 高热 （High fever） 胸痛（Ches tpain) 咳铁锈色痰（rusty sputum） 胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，被误诊急腹症。 当前49页，共87页，星期日。 （四）体征 肺部体征 早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小