(完整版)慢性心力衰竭.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1. 实验室检查 1.1 利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估的重要指标。 1.2 肌钙蛋白：严重心衰患者可有轻度升高，主要用于鉴别急性冠脉综合征。 1.3 常规检验：血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等。 2. 心电图 无特异性表现，可辅助鉴别心衰的病因 二、相关辅助检查 3. 影像学检查 3.1 超声心动图：最主要的辅助检查 二、相关辅助检查 3. 影像学检查 3.2 X线检查：心影大小及形态，可反映肺水肿、肺淤血 3.3 心脏磁共振（CMR）：能评价左、右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病等。 3.4 冠状动脉造影 3.5 放射性核素检查：能相对准确的评价心脏大小和LVEF，计算出左心室最大充盈速率来放映心脏舒张功能。 二、相关辅助检查 二、相关辅助检查 4.有创性血流动力学检查 右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）：计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接放映左心功能，正常时PCWP＜12mmHg 脉搏指示剂连续心排血量检测（PiCCO）：估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标，指导容量管理。 5. 心-肺运动试验 仅适用于慢性稳定性心衰患者，通过测量最大耗氧量和无氧阈值，放映心衰患者运动时心排血量的情况，从而评价心功能。 1.心力衰竭的诊断 1.1 病因学诊断：原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现，但症状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性。BNP测定也可作为呼吸困难病因的鉴别检查。 1.2 心功能评价：判断原发病，还应明确是否存在可导致症状发生或加重的并发症。 1.3 预后评价：LVEF降低、NYHA分级恶化、VO2 max降低、血细胞比容下降、QRS波增宽、持续性低血压、心动过速、肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等。 三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断 2.心力衰竭的鉴别诊断 2.1 支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。 2.2 心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏体征进行鉴别，BUG、CMR可确诊。 2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。 三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断 2.心力衰竭的鉴别诊断 三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断 心力衰竭的治疗目标 防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率与住院率。 心力衰竭治疗原则 采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。 四、心力衰竭的治疗 1. 一般治疗 1.1 生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理。 1.2 休息与活动：急性期和病情不稳定的患者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。 1.3 病因治疗：病因治疗和消除诱因 四、心力衰竭的治疗 体重增加往往早于显性水肿！ 2. 药物治疗 2.1 利尿剂：改善症状的基石 （需关注电解质紊乱） 2.1.1 袢利尿剂：呋塞米，作用于髓袢升支粗段，具有排钠排钾，为强效利尿剂，小剂量起始，逐渐加量。 2.1.2 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，可抑制Na+的重吸收，并通过Na+-K+交换降低K+的重吸收。GFR＜30ml/min时作用明显受限。 2.1.3 保钾利尿剂：螺内酯，作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而具有保K+作用，利尿作用较弱，多于上述两种联用。 四、心力衰竭的治疗 四、心力衰竭的治疗 2. 药物治疗 2.2 RAAS抑制剂： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制ACE减少AT II生成而抑制RAAS系统；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；还可以降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II与AT1受体结合，阻断RAS的效应，因不抑制缓激肽降解，故不引起干咳和血管性水肿。 醛固酮受体拮抗剂 （MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改善心衰预后。