尿毒症并发症的急救和护理-PPT课件.pptx

尿毒症并发症的急救与护理 尿毒症的发病机制 1 2 3 尿毒症毒素的毒性作用 肾脏的内分泌功能障碍 肾脏排泄或代谢功能 下降,导致水，电解质，?肾素分泌增多，引起肾性高血压 ?尿素，尿酸，肌酐，胺类 酸碱平衡失调 ?促红细胞生成素分泌减少，引起肾性血 ?PTH，生长激素 ?骨化三醇[1,25-（OH）D]产生不足可23?外源性毒物，如铝的潴留 致骨性肾病 心血管 血液 系统 水，电解质， 系统 代谢紊乱 内分泌 系统 尿毒症对人体 蛋白质，糖类脂类和维生素的影响 代谢紊乱 呼吸 系统 神经肌肉骨骼 系统 消化 系统 尿毒症并发急症包括哪些 1 2 3 心肌高钾 心力梗死 血症 衰竭 4 5 低钾低钙血症 血症 1 心力衰竭的抢救 尿毒症急性心衰的原因 发生心衰的高危因素 诱因的作用 ?动脉粥样硬化 ?全身感染,发热 ?血管钙化，高血压 ?血容量增加 ?水钠潴留 ?心律失常（快速型） ?贫血，营养不良 ?酸碱平衡及电解质紊乱 ?心包炎 ?生理或心理压力过大 ?尿毒症心肌病 ?其他（洋地黄中毒，过快输液等） ?高钾血症，代谢性酸中毒 尿毒症急性心衰的临床表现 突发严重呼吸困难，咳嗽，咯粉红色 呈端坐呼吸 泡沫样痰 窒息感，极度烦躁不面色苍白，皮肤发绀，大汗，皮肤湿冷 安，恐惧，濒死感 尿毒症急性心衰的体征 心率快，呼吸频率可达30-40次/min 1 2 早期血压一过性升高，若不听诊两肺布满湿啰音和哮鸣能及时纠正，血压可持续下降知音 休克 3 4 心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉 瓣第二心音亢进 尿毒症急性心衰的抢救 体位 端坐位，双腿下垂，减少回心血量 ?高流量氧气吸入，30%酒精湿化 保持呼吸道通畅 ?协助病人咳嗽，排痰，观察痰液的颜色，性质，量 吸氧 ?持续气道正压通气，无创正压机械通气，气管插管 开放静脉通道 迅速开放2条静脉通道遵医嘱准确用药 用药 强心，镇静，解痉，利尿，扩血管 强心：西地兰 作用：增强心肌收缩力，兴奋迷走神经 不良反应：胃肠道反应，心律失常，神经系统反应 镇静：吗啡 作用：镇静，降低心率，扩张小血管，减轻心脏负荷 不良反应：呼吸抑制，心动过缓 解痉：氨茶碱 作用：缓解支气管痉挛，正性肌力，扩血管，利尿 用法：缓慢静注给药 不良反应：头痛，恶心，心动过速 利尿：速尿（适用于有尿者） 作用：利尿，减轻心脏前负荷 不良反应：电解质紊乱，低血容量 扩血管 扩张动、静脉：硝普钠 注意事项：现配现用，避光滴注，4-6小时更换药液， 含氰化物，连续使用不超过24h 扩张小动脉：酚妥拉明 扩张小静脉：硝酸甘油 尿毒症急性心衰的抢救 诱发因素治疗 ? 抗感染，抗心律失常，治疗酸碱平衡紊乱等 ?监测血压呼吸，血氧饱和度，心率，心电图的变化 病情监测 ?检查电解质，血气分析， 记出入量 ?观察意识，精神状态，皮肤颜色和温度 ?观察药物不良反应 心理护理 ? 恐惧和焦虑会导致交感神经兴奋，使呼吸困难加重， 护士应与病人保持情感接触，给病人信任及安全感 心肺复苏 2 心肌梗死的抢救 什么是心肌梗死？ 定义 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 发病机制 基本病因是冠状动脉粥样硬化： ?不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，管腔闭塞 ?少数情况下是粥样斑块内出血或血管持续痉挛，使管腔闭塞 尿毒症并发心梗的原因 易发生冠状动脉粥样硬化 ?高血压，高脂血症，糖耐量降低 诱因的作用 ?晨起6-12点，交感神经活动增加，心肌收缩力增强，冠状动脉内压力增高 ?重体力活动，情绪激动，用力大便时 ?饱餐，进食多脂肪餐后，血脂升高，血液粘稠度增高 ?休克，脱水，透析后，心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减 尿毒症并发心梗的临床表现 先兆 ?胸部不适，活动时心悸，气急，心绞痛等 症状 ?局部症状 ?疼痛，是最早出现的症状，持续胸骨后压榨性疼痛。多发生于清晨，休息或含服硝酸甘油不能缓解，伴有上腹痛，恶心，呕吐。病人常烦躁不安，恐惧，有濒死感 ?全身症状 ?发热，心动过速，白细胞升高，血沉增快 并发症 ?心律失常，休克，心力衰竭 尿毒症并发心梗的抢救 绝对卧床 ? 绝对卧床3-4天，避免诱发因素，保持环境安静，减少探视 吸氧 ? 吸氧。最初3天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧 监测 ? 观察心率，心律，血压，心功能的变化，及时采取治疗措施 ? 吗啡或哌替啶，疼痛较轻者给予罂粟碱 止痛 ? 试用硝酸酯类药物（硝酸甘油，硝酸异山梨酯） ? β 受体拮抗剂（阿替洛尔，美托洛尔，比索洛尔） 尿毒症并发心梗的抢救和护理 抗血小板治疗 ? 阿司匹林 抗凝治疗 ? 对于溶栓患者，使用肝素抗凝作为溶栓的辅助治疗 ? 经皮