主动脉夹层的诊断与治疗-主动脉夹层mr诊断.ppt

主动脉夹层－介入术后随访 对所有接受主动脉夹层腔内修复术的患者都应进行术后随访。 随访时间：一般为术后3个月、6个月，以后每年定期随访1次。 随访资料：以主动脉CTA为主，需观察假腔血栓化情况、残留假腔变化情况、有无近远端内漏及相关演变趋势、支架位置及主动脉塑形等。另外，还有血压控制情况、控制血压药物服用依从性、有无戒烟等项目，也需高度重视。 主动脉夹层－外科手术 外科手术A1 外科手术A2 外科手术A3及A 总 结 主动脉夹层病情凶险、误诊率、死亡率均高，充分认识。 结合病史、D－二聚体、心电图、CT等早期识别。 发现夹层不用谎，止痛、控制血压、心率治疗 尽早转诊 谢 谢 男性?40 mm，女性?34 mm * 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一 * 发病率估计6/10万人每年，男高于女，2－5：1，40岁前女性发病，50%于孕期。 * 65－75%，平均年龄63岁，男女比2－5:1，突发意外患者尸检发现20％是主动脉破裂。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。 * 1、内膜增厚，中膜营养不良，2、马凡氏综合征（marfan‘s syndrome）又名蜘蛛指（趾）综合征，属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史。主要表现为骨骼、眼和心血管系统受累。心血管方面表现为大动脉中层弹力纤维发育不全，主动脉或腹总主动脉扩张，形成主动脉瘤或腹总主动脉瘤。主动脉扩张到一定程度以后，将造成主动脉大破裂死亡。发病率约0.04‰～0.1‰。爱-唐综合征(Ehlers-Danlos syndrome)亦称皮肤弹性过度症，临床上主要表现为皮肤弹性过度、皮肤和血管脆弱和关节活动度大三个特点；Turner综合征：先天性卵巢发育不全综合征，生长落后、发育延迟、心血管畸形 * 胸痛患者入院如D二聚体立即升高应该怀疑AD，发病的第1 h D．二聚体具有极高的诊断价值。即使D一二聚体阴性，也不能排除主动脉壁问血肿(IMH)和主动脉溃疡(PAU)。“三排除法”指针对可能的3种病因——AD、肺动脉栓塞和冠状动脉疾病，急诊通过ECG门控64层cT检查急性胸痛的患者。 * 扫描范围：上自颈根部，包括颈A及椎A起始部；下至盆腔、先平扫：准直5mm、增强：右侧注药 * 急诊B型3个死亡因素：低血压、休克；无胸痛、背痛表现；分支受累；急性A型AD如果不手术48 h内的病死率为50％。围手术期病死率(25％)和神经系统并发症(18％)仍然很高。外科手术可将1个月内病死率从90％降至30％，，昏迷、继发于心包压塞的休克、冠状动脉或周围动脉灌注不良和卒中是术后死亡的重要预测因素。 * 内科药物治疗和生活方式改变，尤其对腹主动脉瘤效果确切，根据血压变化及时调整其泵入速度，同时注意适量补充液体，避免出现血压过低。硝普钠的副反应，硝普钠可很好的扩张外周动静脉从而达到降压目的，但长期（超过7天）使用硝普钠易诱发幻视、躁动、谵妄、定向力障碍等精神症状。 * 主动脉夹层诊断与鉴别诊断 . 主动脉解剖学结构 急性主动脉综合征 急性主动脉综合征 主动脉夹层 病理基础：内膜撕裂或溃疡导致血液从主动脉管腔进入中膜或者主动脉滋养血管破裂引起的中膜出血，进而中膜内的血液产生的炎症反应可以导致主动脉扩张或破裂。 临床分期：急性（小于14天）、亚急性（15－90天）、慢性 主动脉夹层－危险因素 主动脉夹层－病因 主动脉夹层－分型 根据主动脉夹层内膜破口的位置和夹层累及范围进行分型：主要有DeBakey 分型和Stanford分型；Stanford分型－A型：只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者。 主动脉夹层－分型 Ⅰ型 Ⅱ型 ⅢA型 ⅢB型 Debakey分型－I型：局限于升主动脉；II型： 起源于升主动脉并累及头臂主动脉；III型：起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。 主动脉夹层－症状 主动脉夹层－诊断 以上情况应考虑急性主动脉综合征 主动脉夹层－诊断 急性胸痛诊断流程图 a．罕见病例STEMl有时与急性冠状动脉综合征(AAS)有关b．取决于医疗条件、患者特点和医师经验c．A型主动脉夹层(AD)证据：检查到内膜片、主动脉瓣反流和／或心包积液d．即时检查e．也可检查肌钙蛋白排除ST段升高心肌梗死 主动脉夹层－诊断 急性主动脉综合征诊