多发性硬化护理查房.ppt

护理查房 多发性硬化 multiple sclerosis 病史 患者曹希英，女，77岁，于2019年2月24日急诊以“脑梗死”收住院。 主诉：右下肢活动不灵6小时 既往史：既往有视神经炎病史，致双目失明，曾查血糖偏高，未规律治疗。 现病史：患者于6小时前晨起后发现右下肢活动不灵，站立行走拖步，无其他不适，入院查体：神志清，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径5mm，对光反射消失。左肢肌力5级，右上肢肌力5级，右下肢肌力3级，四肢肌张力正常，右巴氏征阳性，右侧跟膝胫试验欠稳准，偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异常。入院后给与II级护理，糖尿病饮食，抗血小板聚集，调脂、稳定粥样硬化斑块，清除自由基，预防应激性溃疡，中药改善循环等治疗。 病历资料 多发性硬化 概念 病因与发病机制 2 临床表现 3 实验室及其他检查 4 治疗要点 5 个案护理 6 1 概念 脑干小脑 视神经 白质 一种病因未明的以中枢神经系统脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病 病变常侵犯部位 多发性硬化 多发性硬化MS 髓鞘的解剖及功能 髓鞘是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度，并有保护轴突的作用。打个比喻，神经细胞的轴突好比是传递信号的金属丝，而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮，作用是为了保障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病，也就是髓鞘脱失，显然会影响神经细胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递，导致运动或感觉异常髓鞘的重要性在多发性硬化症中可明显地表现出来，这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致向肌肉传导信息的速度减慢，并最终失去对肌肉的控制。 脑 脊髓 中枢神经系统 大脑半球 基底核 侧脑室 丘脑 下丘脑 中脑 脑桥 延髓 半球 蚓部 大脑 间脑 脑干 小脑 低级部分 多发性硬化 神经系统 自身免疫反应 遗传因素 病毒感染 病因与发病机制 多发性硬化 环境因素 多发性硬化 自身免疫反应介导MS发病 病毒感染（分子模拟学说） 病毒内的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸序列的结构相似，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分进行免疫攻击，导致中枢神经系统脱髓鞘 多发性硬化 脱髓鞘过程 多发性硬化 遗传因素 家族遗传倾向 遗传易感性可能系多数微效基因相互作用而影响，与第6对染色体的组织相容性抗原HLA-DR位点相关，尤其是DR2 多发性硬化 环境因素 与地理的纬度有密切关系 发病情况 约半数存在发病诱因 临床 表现 多于20-40岁发病 男女比1：2 多发性硬化 上呼吸道感染 手术 过度疲劳 应急 外伤及感染 寒冷 精神紧张 妊娠及分娩 多发性硬化 起病形式 临床 表现 多以急性或亚急性起病 多发性硬化 临床特点 临床 表现 空间的多发性： 病变部位的多发 时间的多发性： 缓解-复发的过程 多发性硬化 临床症状和体征 临床 表现 视力障碍 多发性硬化 肢体无力 感觉异常 共济失调 自主神经功能障碍 精神症状 发作性症状 其它症状 单眼视力下降累及双眼伴眼球疼痛 眼肌麻痹及复视 核间性眼肌麻痹 旋转性眼球震颤（特征症状） 视力障碍（最常见且首发症状） 多发性硬化 约半数病人以一个或多个肢体无力为首发症状，运动障碍一般下肢较上肢明显，不对称瘫痪较常见 疲劳也为常见症状和首发症状 多发性硬化 肢体无力 浅感觉障碍：肢体、躯干或面部的针刺感、麻木感、蚁走感、瘙痒感或异常的肢体发冷、烧灼样疼痛以及定位不明确的感觉异常 疼痛感可能与脊神经根部的脱髓鞘有关 多发性硬化 感觉异常 由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害所引起的机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征 典型的Charcot三主征： 眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言 辨距不良、肌张力减弱以及复杂运动协调障碍 多发性硬化 共济失调 常伴肢体运动和感觉障碍 常见症状： 尿频、尿失禁、便秘或便秘与腹泻交替出现，也可出现半身多汗和流涎等 多发性硬化 自主神经功能障碍 多发性硬化 精神症状 抑郁 发怒 多发性硬化 发作性症状（特征症状） 常见症状 构音障碍、单肢痛性发作、共济失调、面肌痉挛、阵发性瘙痒和强直性发作 可因频繁或过度换气或维持某种姿势所致 其它症状 周围神经损害和自身免疫疾病 实验室及其他检查 多发性硬化 1、细胞数正常或轻度增加 2、蛋白可轻度增加 3、CSF-IgG指数：反应IgG鞘内合成的定量检