【疾病名】肝硬化【英文名】hepaticsclerosis.PDF

【疾病名】肝硬化 【英文名】hepatic sclerosis 【缩写】 【别名】cirrhosis；liver cirrhosis；肝硬变 【ICD 号】K74.1 【概述】 肝硬化 (hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种 病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏 死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破 坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害 和门脉高压症为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性 脑病、继发性感染等并发症。 【流行病学】 肝硬化分布全世界，不论国籍、不限种族，严重危害人民身体健康。肝硬 化的发病率尚无准确统计资料。我国亦无准确的发病率统计，1987年世界卫生 组织(WHO)提供的数字，肝硬化人群平均发病率约为 17.1/10万。据55个国家 向WHO提供的数字，每年全世界死于肝硬化的人数超出 31万，近几年来已增加 到50万。在西欧和美国，因肝硬化致死者仅次于恶性肿瘤、心脏病、脑血管病 和意外事故，居死亡原因的第 5 位。在美国中年人中则为位居第 4 位的死亡原 因。不同国家及同一国家不同地区发病率有较大差异，西方发达国家主要以酒 精性肝硬化为主，占所有肝硬化的 2/3以上。嗜酒人数增加是这些国家近年来 肝硬化发病率不断上升的主要原因。肝硬化发病率随酒精消耗量增加而增加， 如法国酒精性肝硬化的发病率为 300/10万人口，男性为女性的 3 倍。酒精消耗 量大于 50g/d(女性，40g/d)，则发病率上升至 2500/10万人口。英国伯明翰 1960年发病率为 5.6/10万人口；1974年则达到 153/10万人口。法国 1945年 按年龄标准在死亡率为 10/10 万(女性 4/10万人口)，1967年上升到40/10万 人口 (女性15/10 万人口)。同济医科大学附属同济医院曾统计 25年来住院的肝 硬化 1839 例，占同时期住院总人数的 0.66% ，占消化系病总数的 2.8% ，占住院 肝病人数的 16.43% 。本病发病年龄以 21～50 岁多见，占85.2% ，男女比例为 3.6～8 ∶1，中年男性肝硬化最为突出。 【病因】 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相 同。欧美以酒精性肝 硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性 肝硬化亦逐年增加。研究证实 ，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝 硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 1.肝炎后肝硬化 (posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形 成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型 。近年研究认为甲型 肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容 转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年 Shikatu 报道用免疫荧光方法可 以显示 HBsAg(乙型肝炎表面抗 原)。在显微镜下含有 HBsAg 的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红 (Orecein)染色法 可将含 HBsAg 的肝细胞浆染成光亮的橘红色 。经过多年保存的肝硬化标本，用 此法也可显示出来含 HBsAg 的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠 的依据。乙肝病人 10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg 阳性，肝功能间歇或持续 异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子 及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展， 可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68% 的丙型肝炎呈慢性过 程，30% 的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重 叠感染，可 以减 乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的 发生。 病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩 展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥 现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明 显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的 “主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间 伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还 不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘 向中心部扩展，引起点 片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续 向中心扩展，分割肝小叶，加之 肝细胞再生，形成被结缔