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第三节 胃癌及其他胃肿瘤 胃癌 我国胃癌(gastric carcinoma)在各种恶性肿瘤中居首位，好发年龄在50岁以上，男女发病率之比为2:1. 病因 胃癌的确切病因不十分明确，但以下因素与发病有关: 1地域环境及饮食生活因素 胃癌发病有明显的地域性差别， 在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显为高。 长期食用薰烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关; 食物中缺乏新鲜蔬菜与水果与发病也有一定关系。 吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。 2.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。 我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上，比低发区13%—30%的HP感染率明显要高。 幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌; HP感染引起胃粘膜慢性炎症加上环境致病因素加速粘膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌; 幽门螺杆菌的毒性产物 CagA,VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CagA抗体检出率较一般人群明显为高。 控制HP感染在胃癌防治中的作用已受到高度重视。 3.癌前病变 癌前病变是指一些使胃癌发病危险性增高的良性胃疾病和病理改变。 易发生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、 胃粘膜肠上皮化生或非典型增生，时间长久有可能转变为癌。 胃息肉可分为炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前两者恶变可能性很小，胃腺瘤的癌变率在10%^-20%左右，直径超过2 cm时癌变机会加大。 癌前病变系指容易发生癌变的胃粘膜病理组织学改变，本身尚不具备恶性特征，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。 胃粘膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。 4.遗传和基因 遗传与分子生物学研究表明，胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍。 许多证据表明胃癌的发生与抑癌基因P53, APC, DCC杂合性丢失和突变有关。 分子生物学研究显示胃癌组织中癌基因c—met、K—ras有明显扩增和过度表达； 而胃癌的侵袭性和转移则与 CD44v 基因的异常表达密切相关。 胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。 病理 （一）大体分型 1 ．早期胃癌 即胃癌仅限于粘膜或粘膜下层者，不论病灶大小或有无淋巴结转移，均为早期胃癌。 日本内镜学会 1962 年提出此定义，沿用至今。 癌灶直径在 10 mm 以下称小胃癌， 5 mm 以下为微小胃癌； 癌灶更小仅在胃镜粘膜活检时诊断为癌，但切除后的胃标本虽经全粘膜取材未见癌组织，称“一点癌”。 早期胃癌根据病灶形态可分三型： I 型为隆起型，癌灶突向胃腔； II型浅表型，癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷； III型凹陷型，为较深的溃疡。 II型还可以分为三个亚型，即 IIa 浅表隆起型、 IIb 浅表平坦型和 IIc 浅表凹陷型。 早期胃癌大多发生在胃的中下部，贲门部少见；总体上，高分化腺癌占 70 % ，低分化腺癌占 30%。 早期胃癌的预后与浸润深度有关，粘膜内癌罕见胃周淋巴结转移， 5 年生存率接近 100 % ； 癌灶侵及粘膜下时发生淋巴结转移的约占 15%一 20 % ，平均 5 年生存率为 82 ％—95 ％。 2 ．进展期胃癌 癌组织超出粘膜下层侵人胃壁肌层为中期胃癌； 病变达浆膜下层或是超出浆膜向外浸润至邻近脏器或有转移为晚期胃癌。 中、晚期胃癌统称进展期胃癌。 按国际上采用 Bor r mann 分型法分四型： I型（结节型）：为边界清楚突人胃腔的块状癌灶； II 型（溃疡限局型）：为边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶； III型（溃疡浸润型）：为边界模糊不清的浸润性溃疡状癌灶； lV 型（弥漫浸润型）：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长导致边界不清。 若全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，几乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起，恶性度极高。 胃癌好发部位以胃窦部为主，占一半， 其次是胃底贲门部约占 1 / 3 ， 胃体较少。 （二）组织学分型 世界卫生组织 1979 年提出的国际分类法，将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型。 普通型有； ① 乳头状腺癌； ② 管状腺癌； ③ 低分化腺癌； ④ 粘液腺癌； ⑤ 印戒细胞癌。 特殊型癌主要有：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌等。 芬兰 Lauren 分类